肺动脉高压与肺源性心脏病【呼吸内科】--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病,第二篇 呼吸系统疾病,1,ppt课件,肺动脉高压的诊断标准：,肺动脉高压：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（,mPAP,）,25mmHg,或运动状态下,mPAP30mmHg,动脉性肺动脉高压：除符合肺动脉高压的条件，还应包括肺毛细血管楔压（,PCWP,）或左心室舒张末压,45mmHg,。,3,ppt课件,第一节 肺动脉高压的分类,2003,年,WHO,“,肺动脉高压会议,”,根据病因、病理生理、治疗方法及预后特点将,PH,分为五大类,1.,动脉性肺动脉高压,2.,静脉性肺动脉高压,3.,低氧血症相关性肺动脉高压,4.,慢性血栓和（或）栓塞型肺动脉高压,5.,其它原因所致肺动脉高压,4,ppt课件,第二节 特发性肺动脉高压,Primary Pulmonary,Hypertension,5,ppt课件,定 义：,不能解释或未知原因的肺动脉高压,病理表现：,致丛性肺动脉病,动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病,6,ppt课件,流行病学：,美国和欧洲普通人：,（,2-3,）,/100,万,中国目前无确切发病率,可发生于任何年龄,育龄妇女多见,平均患病年龄,36,岁,病因与发病机制：,目前病因不明，机制不清。可能于遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关,7,ppt课件,临床表现,症状：早期多无症状。随着肺动脉压力的升高，,可逐渐出现全身症状,1.,呼吸困难，活动后呼吸困难为首发症状,2.,胸痛,3.,头晕或晕厥,4.,咯血,5.,其他，疲乏、雷诺现象等,体征：肺动脉高压及右心室负荷增加的表,现,8,ppt课件,实验室及其他检查,目的是排除肺动脉高压的继发因素和判断疾病的严重程度,1.,血液检查：排除肝硬化、,HIV,及隐匿的结缔组致病,2.,胸部,X,线：大多正常，肺门血管影增粗，,肺外带血管影纤细,右心室肥大,肺动脉段突出,9,ppt课件,3.EKG,：右心室增大或肥厚,4.,超声心动图：,未见心血管先天性畸形,右房、右室扩大，右室前壁及,室间隔肥厚,可反映肺动脉高压及相关表现,10,ppt课件,5.,肺功能测定：可有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能降低，部分患者可出现残气量增加、最大通气量降低,6.,血气分析：呼吸性碱中毒、低氧血症,7.,放射性核素肺通气,/,灌注扫描,:,排除栓塞性肺动脉高压的重要手段,11,ppt课件,8.,右心导术：直接测定肺动脉压,9.,肺活检：有重要意义。但要注意风险和取材。,12,ppt课件,诊断及鉴别诊断,病史,临床表现,辅助检查所见,排除继发性肺动脉高压,13,ppt课件,治疗,（一）药物治疗,1.,舒张血管药：钙拮抗剂、前列环素等,2.,抗凝治疗：华法林等,3.,其他：利尿、强心等治疗,（二）肺或心肺移植,14,ppt课件,第三节 肺源性心脏病,定义：,肺源性心脏病（,cor pulmonale,简称肺心病）是指由支气管,-,肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室或（和）功能改变的疾病。,根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。,15,ppt课件,慢性肺心病定义：,由肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和,/,或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和,/,或肥厚，伴或不伴右心室衰竭的心脏病，并排出先心和左心病变引起者,。,16,ppt课件,流行病学：,是我国的一种常见病。,患病率，,20,世纪,70,年代，,14,岁以上人群为,4.8,；,1992,年北京等部分地区的为,4.4,。其中,15,岁的人群为,6.7,。,吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。,男女无明显差异。,17,ppt课件,病因,(,按发病部位不同分为,),（一）支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿最常见,哮喘、结核、支扩、结缔组织病。,（二）胸廓运动障碍性疾病：强直性脊柱炎、胸膜增厚,脊髓灰质炎、肌营养不良等。,（三）肺血管疾病：肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细,小动脉炎、血栓形成等。,（四）其他：睡眠呼吸暂停综合征等。,18,ppt课件,发病机制及病理,19,ppt课件,（,一）肺动脉高压的形成机制,LT,和,5,HT,缺氧平滑肌细胞内,Ca,离子肺血管收缩,肺高压,二氧化碳潴留,H,离子,1.,肺血管阻力增加的功能性因素,20,ppt课件,2.,肺血管阻力增加的解剖学因素,炎症累及肺小动脉,管壁增厚狭窄，阻力,肺泡压增高压迫,肺泡毛细血管压力,肺泡壁破裂,毛细血管网受损,缺氧,肺血管重朔,血流缓慢,肺小动脉微血栓形成,21,ppt课件,促红素继发性红细胞增多血液粘稠度增加,缺氧,肾小动脉收缩水钠潴留血容量增加肺高压,醛固酮 水钠潴留 血容量增加,3.,血容量增多和血液粘度增加,22,ppt课件,（二）心脏改变和心力衰竭,肺动脉高压,右心室肥厚,扩大,功能衰竭,体循环淤血,（三）其他重要脏器的损害,脑、肾等,23,ppt课件,临床表现,24,ppt课件,（一）肺、心功能代偿期,1.,症状：咳、痰、喘，乏力,劳动耐力下降,2.,体征：发绀，肺气肿的体征,干湿啰音,25,ppt课件,（,二）肺、心功能失代偿期,1.,呼吸衰竭（,PaO2,，,PaCO2,）,症状：呼吸困难加重，头痛、嗜睡,表情淡漠、昏迷,体征：发绀、球结膜充血水肿、生理,反射减弱、病理征,(+,），皮肤,潮红、多汗,26,ppt课件,2.,右心衰竭,症状：气促更明显，心悸、食欲下降,腹胀、恶心,体征：发绀更明显，剑突下心脏博动可,见、,P,2,A,2,、三尖瓣收缩期杂音,颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流,征阳性、腹水、双下肢水肿,27,ppt课件,实验室及其它检查,28,ppt课件,（,一）,X,线检查,1.,肺部基础疾病的表现,2.,肺动脉高压的表现,右下肺动脉干扩张,15mm,其横径,/,气管横径,1.07,“,残根,”,征,肺动脉段突出,3mm,，心尖上翘,29,ppt课件,30,ppt课件,31,ppt课件,（二）心电图检查,1.,电轴右偏,顺钟转位,2.RV1+SV51.05mv,肺型,P,波,3.,右束支传导阻滞,32,ppt课件,33,ppt课件,34,ppt课件,35,ppt课件,（三）心,B,超,:,右室流出道内径,30mm,右室内径,20mm,（四）血气分析,:PaO,2,50mmhg,（五）血液检查,:,白细胞,红细胞,肝肾功能异常,（六）其它：肺功能、痰培养,36,ppt课件,诊断,:,症状,+,体征,+,各项检查,鉴别诊断,:,冠心病,(,肺冠心,),风心病,原发性心肌病,37,ppt课件,并发症,1.,肺性脑病,:,首要死因,2.,酸碱失衡和电解质紊乱,:,多种不同类型,3.,心律失常,:,原因、特点,4.,休克,:,心源性休克、失血性休克,5.,消化道出血,6.,弥散性血管内出血（,DIC,）,38,ppt课件,治 疗,（一）急性加重期的治疗原则,:,1.,积极控制感染,2.,畅通呼吸道,3.,改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留,4.,控制心衰,5.,积极处理并发症,39,ppt课件,（,1,）积极控制感染,经验抗生素使用,痰培养 抗生素选用,（,2,）畅通呼吸道,祛痰,(,氯化铵合剂,),体位引流,(,翻身,拍背,),支气管舒张剂,(,氨茶碱类,),40,ppt课件,（,3,）改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留,氧疗：持续低流量吸氧氧流量为,1-2L/min,，给氧浓度,21+4,氧流量（,25-29,）辅助通气,:,无创,:BiPAP,呼吸机,有创,:,控制通气,41,ppt课件,（,4,）控制心衰,基本原则同前（积极控制感染、畅通呼吸道 、改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳），绝对不是强心利尿剂。什么情况下用,?,有哪些利弊,?,42,ppt课件,利尿剂的使用,蔽：血液浓缩，加重肺动脉高压,导致痰液粘稠，不易咳出,引起低钾，低氯性碱中毒,加重组织细胞缺氧。适应症：高度水肿为主要表现,感染初步控制后,右心衰控制不理想,（注意补钾，保持电解质平衡）,43,ppt课件,正性肌力药物的使用,蔽,:,缺氧及感染使心肌对洋地黄制剂极易中毒,在肺动脉高压未能很好控制时使用会加重心衰,适应症,:,感染已控制，利尿剂使用后右心衰未能很好控制；,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者；,合并左心衰；,合并快速室上性心律失常,(,如快速房颤,),44,ppt课件,血管扩张剂的使用,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气,/,血流比例失调加重，加重缺氧，如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,45,ppt课件,（,5,）积极处理并发症,肺性脑病,(,肺心病死亡的首要原因，基本原则,+,脱水剂,+,呼吸兴奋剂,),酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常,:,房性心律失常最多见 休克,(,严重感染,失血,严重心衰及心律失常,),消化道出血,(,制酸剂如,H2,受体阻滞剂,),DIC(,抗凝治疗）,46,ppt课件,（二）缓解期的治疗,47,ppt课件,谢 谢！,48,ppt课件,