脑梗塞导致颅内高压的研究

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状,一、基本概念,二、研究现状,三、处理现状,四、存在的问题,五、展望,一、基本概念,颅内高压产生的原因,颅内压（,ICP）,是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常,ICP,为515,mmHg，ICP,持续,15,mmHg，,临床上称之为颅内高压,。,ICP,是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。,ICP,的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。,ICP,与脑血流自动调节功能,ICP,增高时的代偿机制,血管扩张,CPP,CBV,rCBF,OEF,CMRO,2,ICP,时间,不可逆组织,可逆组织,功能组织,脑血流,20,40,缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。,膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。,缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。,缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。,如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水,。,缺血性脑水肿在,25,天达高峰，导致颅内高压,二、研究现状,1,、,缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系,大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅,1020%,的“恶性”（,malignant),水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。,由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。,Frank,研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性：,意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。,意识障碍发生在卒中后,5937,小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。,仅26.3%,的危重患者显示颅内压增高（,15,mmHg,），,说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。,（,NEUROLOGY 1995;45:1286-1290),脑梗塞后颅内高压的走行趋势,NEUROLOGY 1996;47:393-398,ICP(mmHg),梗塞后的天数,颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后,25,天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。,当颅内压,35,mmHg,时，死亡率明显增高。,经过治疗，颅内压在病程第,4,天左右仍持续不下降者，死亡率高。,因此，,大约有,80%,的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。,对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。,2,、,脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系,(,Acta,Neurochir,2000Suppl 76:463-466),脑出血后初始,ICP,值高于,30,mmHg(400mmH,2,O),时，病情易恶化。,ICP,值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，,ICP,值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。,脑出血后的,ICP,水平超过我们的预想；,ICP,的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。,中国危重病急救医学,2003,15(9):532-534),三、处理现状,渗透性利尿剂（甘露醇的问题）,过度换气,头高体位,去骨瓣减压,1,、甘露醇的问题,甘露醇的使用现状,甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：,250,ml/125ml，,每隔数小时重复静滴，持续数天。,甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。,对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。,甘露醇的副作用,甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。,甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。,甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。,J,Neurosurg,1992;77:584589,图,Neurology 1995,145:1286-1290,甘露醇的正确使用方法,当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为,0.250.5,g/kg，20min,内静滴完，必要时,6,hr,可重复，最大剂量为,2,g/kg/d。,避免长期重复使用甘露醇。,应监测疗效，及时调整治疗方案,。,Cochrane Database,Syst,Rev.2003;(2):CD001049.,Stroke 2003;34:1056-1083,目前国外倾向于采用高渗盐液（,3%、7.5%和23.5%的,NaCl,）,替代甘露醇降,ICP。,与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。,Neurosurgery 1999 44(5):1055-63,Stroke 2003;34:1389-1397,2,、过度换气（,Hyperventilation,),过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，,Pco,2,每下降,5-10,mmHg,可降低,25-30%,的颅内压。,同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。,由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。,过度换气能快速、有效的降低颅内压，可作为急诊降颅压措施之一。,过度换气治疗时应维持,Pco,2,28-32,mmHg,。,3,、,头高体位,颅内压与颈静脉压力密切相关，头高体位可减小颈静脉回流阻力，降低颅内压。,颅内高压时患者应保持头高,30,度体位。,4,、,去骨瓣减压,去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。,Schwab,等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨瓣减压，使死亡率显著降低（,16%,versus 80%），,且患者神经功能恢复良好（,surprisingly good)。,Stroke 1998;29:1888-1893,图,Stoke,1998,29:1888-1893 fig1,5,、其它方法,巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温疗法等均有一定的降颅压作用，同时具脑保护作用。,四、存在的主要问题,脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。,不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。,由于监测困难，不能及时了解患者的颅内压动态水平，导致治疗盲目，手段单一，无法针对具体患者确定有效的个体化治疗方案。,五、展望,应,重视颅内压的研究，颅内高压是神经科的危急重症，是导致患者死亡最重要的原因之一。,监测方法是制约颅内压研究与临床应用的主要原因，应加大在这方面的工作，对神经内科而言，无创性颅内压监测是必然的发展方向,谢谢！,