呼吸衰竭和呼吸支持技术

*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,呼吸衰竭与呼吸支持技术,1,2,各种原因引起的,肺通气和（或）换气功能,严重障碍，使,静息状态下,不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,定 义,3,组织,肺,外呼吸,内呼吸,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用,O2,、排出,CO2,完整的呼吸过程包括,内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中枢,4,肺通气 肺换气,5,病 因,气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管病变,胸廓胸膜病变,神经肌肉疾病,心脏病变,6,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,COPD,、哮喘急性发作,通气、,V/Q,失调,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,气管阻塞性病变,7,各种累及肺泡和（或）肺间质的病变,肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,弥散面积肺顺应性,V/Q,失调,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,肺组织病变,8,肺栓塞、肺血管炎等,V/Q,失调、动,-,静脉分流,PaO,2,呼吸衰竭,肺血管病变,9,各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病,心肌病、心包疾病、严重心律失常,通气、,V/Q,失调,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,心脏病变,10,连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形,胸廓活动和肺脏扩张受限,通气、气体分布不均,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,胸廓与胸膜病变,11,脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂,脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力,抑制呼吸中枢,呼吸肌动力下降,通气,PaO,2, PaCO,2,呼吸衰竭,神经肌肉疾病,12,分 类,1,、按动脉血气改变：,型（低氧性呼吸衰竭）,型（高碳酸性呼吸衰竭）,2,、按病情急缓：,急性和慢性,3,、按发病机制：,肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）,泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,13,按照动脉血气分类,I,型 缺氧而无,C02,潴留,(Pa0260mmHg,，,PaC02,降低或正常,),。见于换气功能障碍,(,通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动,静脉样分流,),的病例，严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等,型 缺,02,伴,C02,潴留,(Pa0250mmHg),。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和,C02,的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病,14,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、,ARDS,、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等,慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等,15,按照发病机制分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭,呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不,足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺,氧和CO2潴留,肺衰竭：换气性呼吸衰竭,气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所,致，表现为氧合障碍（,I,型呼吸衰竭），或与通气功能,通障碍共存,16,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,肺通气不足,弥散障碍,通气,/,血流比例失调,肺内动,-,静脉解剖分流增加,氧耗量增加,17,一、肺通,气不足,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。,正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。,肺通气障碍的原因与类型：,限制性通气不足：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,阻塞性通气不足,:,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,18,19,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,限制性通气不足,(1),呼吸肌活动障碍,(2),胸廓和肺顺应性降低,20,阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。,又分为胸外与胸内阻塞,2,种,外周性：内径小于,2mm,的小支气管阻塞,常见于慢性阻塞性肺疾病,(COPD),21,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（,V,A,）约,4L/min,，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压,(P,A,O,2,),下降，,P,A,CO,2,分压上升,正常人肺泡通气量,4L/min,，,(,呼吸空气时）,常产生,型呼衰，,PaO2, PaCO2,。,22,肺泡通气,(L/min),肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,23,O,2,CO,2,二、弥散障碍,弥散障,碍：,是,指,O,2,、,CO,2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生,障碍,24,弥散影,响因素,影响弥散的因素：,气体分压差,气体弥散系数,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间、,心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值,25,弥散障碍时血气改变,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,CO,2,完成弥散时间,0.13s(O,2,：,0.25-0.3s,),型,呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰,?,PaO2,降低，,PaCO2,不增高,26,三、通气血流比例失调,正常时，,V,A,/Q=0.8,若,V,A,/Q ,0.8,：部分肺泡通气,(V,A,),不足， 形成动,-,静脉样分流（功能性分流）,若,V,A,/Q ,0.8:,部分肺泡血流,(Q),不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,27,通气血流比例对气体交换的影响,28,29,V,A,/Q,失调血气变化,混合静脉血与动脉血的,O,2,分压差要比,CO,2,分压差大得多（,10,倍）,氧离解曲线呈,S,形，正常处于其平台，无法携氧更多,CO,2,解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出,CO,2,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,V,A,/Q,失调主要致缺,O,2,，无,CO,2,潴留；严重的,V,A,/Q,失调亦可,导致,CO,2,潴留,30,四、肺内动,-,静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,，是通气,/,血流比例失调的特例,病因：肺动,-,静脉瘘,后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量,30%,，吸氧对氧分压影响有限,31,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧,耗量,氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，,反而下降,氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧,血症,32,肺泡通气量,L/min,肺泡氧分压（,kPa,）,肺泡氧分压（,kPa,）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,33,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能,PaCO,2,肺换气功能,P,A-a,O,2,PAO,2,PaO,2,FiO2,34,低氧血症和高碳酸血,症对机体的影响,中枢系统的影响,循环系统的影响,呼吸系统的影响,肾功能的影响,消化系统的影响,呼吸性酸中毒及电解质紊乱,35,一、 中枢神经系统变化,缺,O2,对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）,急性断,O,2,：,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆脑损害,逐渐缺氧：,轻,PaO2 50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO2 40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO2 30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,36,CO2,潴留对中枢神经的影响,CO2,轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋,CO2,继续，皮质抑制、,CO2,麻醉,37,肺性脑病（,CO2,麻醉）,PaCO,2,：,脑脊液,H,+,，影响脑细胞代谢，,轻度,PaCO,2,50mmHg,：头痛、头晕、烦躁。,重度,PaCO,2,80mmHg,，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,肺性脑病：,由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性,病，又称,CO2麻醉,。,机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿,神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,38,二、,对循环系统的影响,39,（,1,）肺泡,O,2,、,CO,2,血,H,+,肺小动脉收缩,（,2,）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞肺血管壁增厚、硬化,（,3,）肺小动脉炎、,DIC,，破坏肺血管床,（,4,）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,肺源性心脏病,肺动脉,高压,右心衰竭,右心肥大,二、,对循环系统的影响,40,三、呼吸系统变化,PaO260mmHg,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢,缺氧抑制呼吸中枢，,PaO280mmHg,时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的,PaO2,刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,41,四、对肾功能的影响,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量,肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,42,五、对消化系统影响,肝细胞受损,谷丙转氨酶升高（多为功能性）,急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；,慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）,消化系统： 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血,43,缺,O2,： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致,代谢性酸中毒和高钾血症,CO2,潴留：,呼吸性酸中毒,急性：,pH,下降,慢性：肾脏代偿,pH,下降不明显,HCO3-,pH =,pKa,+ log,H,2,CO3,低氯血症,：血中阴离子,HCO3-,和氯离子之和相对稳定，当,HCO3-,持续增加时血中氯离子相应降低,六、呼吸性酸中毒和电解质的影响,44,第一节 急性呼吸衰竭,45,呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍：,严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液,急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接,抑制呼吸中枢,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经,-,肌肉传到系统，引起,通气不足,病 因,46,临床表现,呼吸困难,发绀,精神神经症状,循环系统表现,消化和泌尿系统表现,主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍,47,呼吸困难,最早出现的症状,表现为节律、频率、深度的改变,轻：呼吸频率加快,重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,混合性呼吸困难,呼吸困难, 呼吸衰竭,48,发 绀,缺氧的典型症状,动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于,90%,中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致,外周性发绀 ：末梢循环障碍,49,精神神经症状,缺氧,急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷,慢性：智力、定向障碍,二氧化碳潴留,兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,pH,代偿：,PaCO2100mmHg,，可保持日常生活,pH7.3,急性：精神症状明显,50,循环系统表现,低氧,+CO2,潴留：,HR,、,Bp,、肺动脉压右心衰竭,CO2,潴留：皮肤温暖多汗、头痛,严重低氧、酸中毒心肌损害,Bp,、心律失常、心脏停搏,51,消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正而消失,52,诊 断,原发疾病、低氧血症、,CO,2,潴留所致的临床表现,血气分析,结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等,53,型呼衰,：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰,：,PaO,2,50mmHg,pH,值,代偿性呼吸性酸中毒：,PaCO2 pH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：,PaCO2 pH60mmHg,（,60-80mmHg,之间）,SaO,2,90%,PaO,2,80mmHg,不会显著增加,血氧含量,59,原则：保证,P,a,O,2,60mmHg,或,S,a,O,2,90%,的前提下，尽量减少吸氧浓度,高浓度吸氧 给氧浓度, 50%,低浓度吸氧 给氧浓度,30%,，,FiO250%,，不能纠正,型呼衰：,通气功能障碍 原则：,低浓度给氧,（二）氧疗,61,吸氧装置,普通患者（,I,和,II,型呼吸衰竭）,鼻导管,（,40%,带储气囊无重复呼吸面罩,机械通气,62,注意事项,II,型呼吸衰竭,慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激,过量的,O,2,吸入造成呼吸抑制,FiO,2,浓度,60%,的持续高浓度氧吸入将导致类似,ARDS,的改变，应避免,持续低流量吸氧,63,（三）增加通气量、改善,CO2,潴留,呼吸兴,奋剂,原则：保持气道,通畅，用,于以中枢抑制为,主时,药物：尼,可,刹米、洛贝林,机械通气,64,呼吸兴奋剂,合理使用呼吸兴奋剂,1.,机制,呼吸兴奋剂 呼吸中枢,呼吸频率,潮气量,氧耗量,CO2排出量增加,65,2.,适应症,中枢抑制为主、通气量不足；换气功能障碍者不宜使用,3.,注意：,保持呼吸道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁出现抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药,4.,常用药物,：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑,呼吸兴奋剂,66,机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能,维持必要的肺泡通气量，,降低,PaCO2,；,改善肺的,气体交换效能；使呼吸,肌得到休息,67,机械通气方,式,无创通气,面罩或鼻罩连接,有创通气,气管插管、气管切开,68,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,69,（四）病因治疗,在解决呼吸衰竭本身所致危害前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,70,（五）一般支持疗法,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大,保障充足的营养及热量供应,71,鼻 饲,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生,素与微量元素，必要时建立静脉高营养,热量：,30kcal/kg.d,；蛋白质,1,1.2g/kg.d,三大能量要素比例：,碳水化合物,50%,脂肪,30%,蛋白,20%,72,（六）其他重要脏器功能的检测与支持,肺动脉高压、肺心病,肺性脑病,肾功能不全,消化道功能障碍,弥散性血管内凝血（,DIC,）,73,第二节 慢性呼吸衰竭,74,病 因,支气管,-,肺疾病,：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等,胸廓和神经肌肉病变,：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症,75,临床表现,（一）呼吸困难,病情轻,：呼吸费力伴呼气延长,病情重,：浅快呼吸,PaCO2,升高过快或显著,：浅慢呼吸或潮式呼吸,76,（二）神经症状,伴,CO,2,潴留,2,先兴奋,：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡，禁用镇静剂、催眠药,后抑制,：肺性脑病，应与脑部病变想鉴别,77,（三）循环系统,伴,CO,2,潴留,2,体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压,升高、心排出量增多致脉搏洪大,心率增快，波动性头痛,78,诊 断,同急性呼吸衰竭诊断标准,吸氧后,：,PaO,2,60mmHg,，但,PaCO,2,仍高于正常水平,79,治 疗,（一）,氧疗,： 低浓度吸氧，,15h/d,（二）,机械通气,:COPD,早期无创，改善预后,（三）,抗感染,：常见诱因感染，肺感染因素也可继发,（四）,呼吸兴奋剂,：口服阿米三嗪,（五）,纠正酸碱失衡失调,：主要纠正代碱,80,第三节 呼吸支持技术,81,（一）氧 疗,一般而言，只要,PaO,2,低于正常即可氧疗，对于成年患者，慢性呼衰,PaO,2,60mmHg,是氧疗指征，对于急性呼衰，氧疗指征可适当放宽,缺,O,2,不伴,CO,2,潴留,：较高浓度吸氧（,35%,），目标是使,PaO,2,60mmHg,或,SO,2,90%,缺,O,2,伴,CO,2,潴留,：低浓度,35%,吸氧目标是使,PaO,2,于,60mmHg,或,SO,2,于,90%,或略高,82,吸氧装置,吸入氧浓度,FiO,2,与吸入氧流量的关系,FiO,2,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,83,氧疗装置,84,氧疗注意事项,避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒,注意吸入气体的温度和湿化,定期消毒,注意防火安全,85,（二）人工气道的建立与管理,将一导管经口,/,鼻或气管切开插入气管内建立的气体通道，可纠正患者的缺氧状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，了解患者的呼吸功能,治疗和改善呼吸衰竭的重要手段,86,建立人工气道的目的,解除气道梗阻,及时清除呼吸道内分泌物；,防止误吸,严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗,87,建立人工气道的方法,紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气和氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的气道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的插管,88,人工气道的建立方法,喉上途径,：经口或鼻气管插管,喉下途径,：环甲膜穿刺或气管切开,89,（,1,）动作粗暴可至牙齿脱落，或损伤鼻腔和咽部黏膜，引,起出血，或造成下颌关节脱位,（,2,）浅麻醉下进行气管插管可引起剧烈咳嗽或喉、支气管,痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过速、,心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升,（,3,）导管过细使呼吸阻力增加，甚至压迫、扭曲而使导管,堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿,（,4,）导管插入过深误入一侧支气管内可引起另一侧肺不张,气管插管的并发症,90,人工气道的管理,固定好插管，防治脱落,记录插管时间、型号、长度、气囊充气量,清除囊上滞留物,观察气囊有无漏气,口腔护理，预防感染,91,（三）机械通气,92,机械通气适应症,阻塞性通气功能障碍,：,COPD,急性加重、哮喘急性发作,限制性通气功能障碍,：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等,肺实质疾病,：,ARDS,、重症肺炎,93,机械通气禁忌症,无绝对禁忌症,相对禁忌症：,气胸及纵膈气肿未引流,94,通气模式及参数,呼吸模式,a.,自主呼吸完全停止,:,用,A/C,模式,b.,自主呼吸,RR,30,VT,100ml,用肌松剂抑制呼吸,用,A/C,模式或,SIMV+PSV +MMV,（,mandatory minute volume ventilation,，,MVV,）,c.,自主呼吸,RR 20-30,VT,200ml,用,SIMV+PSV,d.,自主呼吸,RR 10-20,VT,300ml,用,SIMV+PSV+MMV,e.,自主呼吸,RR,10,VT,300ml,用,SIMV+PSV+MMV,95,机械通气并发症,1,呼吸机相关肺损伤：气压,-,容积伤、剪切伤、生物伤,2,血流动力学影响：胸腔压力升高，心输出量减少，血压下降,3,呼吸机相关性肺炎（,VAP,）,4,气囊压迫致气管食道瘘,96,机械通气,撤机标准,临床情况稳定,足够的通气（ 通气模式，肺,X,线片，血气分析）,适当的大脑功能（有合作能力）,稳定的心血管情况,适当的液体平衡,稳定的胃肠道功能,代谢平衡情况良好,无过份的分解代谢,撤机：,T,型管、,PSV,、有创无创序贯,97,无创正压通气,优点,：设备小巧、简便，无人工气道及其相关合并症、,VAP,发生率低，保证正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能，保留上气道的生理温化、湿化和免疫功能，不需镇静剂，病人从生理和心理上均较易撤机，可以间断、长期或家庭应用,缺点,：不能有效引流痰液，通气效果不稳定，氧浓度难于控制等。此外，还可能并发一些并发症：面部压伤，鼻充血，耳痛，口鼻发干，眼部不适，胃肠胀气，吸入性肺炎，血压降低，气胸等,98,其他通气技术,高频通气（,HFV,）,液体通气,LV,气管内吹气,TGI,体外膜式氧和,ECMO,99,100,