颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,颅咽管瘤围手术期电解质紊乱的处理原则,蒋海辉,颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。,肿瘤常紧邻重要神经血管结构,目前治疗效果仍欠理想，且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。,概述,占颅内肿瘤的,3,-4,，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占,60,左右。,每年每,50,万人群有,0.5-2,个新发病例。,在儿童中，占颅内肿瘤的,10,，幕上肿瘤的,18,，鞍上肿瘤的,55,。,在成人中，,颅咽管瘤的发病率相对较儿童低，成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤。,流行病学资料,任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。,三个发病高峰期：,7-13,岁；,20-25,岁；,60-65,岁；,60, 的颅咽管瘤见于成人，,40,见于儿童和青少年。,发病年龄,在性别分布上，男性稍多见：,男性：,55,女性：,45,性别差异,6,体液容量及分布,体液,水,+,溶质约占体重,60%,包括,：,细胞内液（,40%,）,细胞外液（,20%,）,机体水钠平衡的生理调控机制,水平衡与渗透压调节,抗利尿激素（ADH）,钠平衡与容量调节,肾素血管紧张素醛固酮系统,包含,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,机体对水、电解质平衡调节,正常成人每日水的出入量,出量,(ml),尿,1000-1500,皮肤蒸发,(,无形失水,) 500,呼吸蒸发,(,无形失水,) 350,粪便,150,合计：,2000-2500 ml,入量,(ml),饮水,1000-1500,食物水,700,内生水,300,成人正常尿量：,1000,2000ml /24,小时,7,12,岁：,500,1500ml,24,小时,1,6,岁：,300,1000ml,24,小时,多尿：,24,小时多于,2500ml,少尿：,24,小时小于,400ml,室旁核,视上核,室旁核：,血管升压素（,VP,）,又叫抗利尿（,ADH,）,催产素（,Oxytocin,OT,）,视上核：,VP,，,OT,，以,VP,为主,漏斗核：,可分泌,VP,下丘脑解剖,颅咽管瘤、鞍区肿瘤、恶性肿瘤、垂体腺瘤,下丘脑上部和下部,下丘脑下部或垂体柄、垂体,尿崩症 损伤下丘脑或垂体柄,暂时性尿崩 漏斗部以下,永久性尿崩 漏斗部以上,术后早期出现高钠血症,数天后转为低钠血症,术后出现低钠血症,手术损伤,下丘脑上部,较长时间的高钠血症,水、电解质紊乱发病机制,颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高,水和电解质的变化,手术后1-3天,here,无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠；,ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水,丢水,丢钠,“医源性”高血钠,ADH分泌,尿量趋于正常,低钠血症,低渗性脱水,双向性,渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高,高钠血症不伴有多饮多尿,手术后4-6天,手术7天以后,常见水、电解质紊乱类型,抗利尿激素异常,分泌综合征,尿崩症,高钠血症,低钠血症,脑耗盐综合征,高钠血症,高钠血症,血钠的明显增高预示着,CVD,患者病情危重，预后凶险，血钠越高，预后越差，血钠上升越快，预后越恶劣；,Himmelstein,报道，当血钠为149,-,159,mmol/L,时，病死率为46%；若血钠在48内升高至160,mmol/L,，病死率为60%；若在24,h,内升高至160,mmol/L,，病死率升至70%以上；,国外,Takaku,报道,当血钠149,mmol/L,时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；,高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；,医源性高钠血症,反复使用渗透性利尿剂、激素；,引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水；,患者常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性；,发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；,治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医源性高钠血症；,下丘脑外的广泛脑区包括脊髓、室管膜下、软膜下,ADH,样分泌神经元,NE,神经元,ADH,分泌核团,投射,抑制,负反馈,ADH,分泌抑制,脑损伤,兴奋,脑脊液中肽类递质,增加,抑制,ACTH,浓度增加,增加,增加,糖皮质激素增加,肾脏排水增多,钠排泄减少,高钠血症,神经源性高钠血症发病机制,高钠血症临床表现,血清钠离子,145mmol/l,，渗透压升高,临床表现：口渴、厌食、乏力，重者出现脑功能障碍,危害：,SAH,、脑内出血,治疗,截流,-,减少水的丢失,开源,-,补充水分,高钠血症的治疗,失水量,估计法：,症状,: 2-4%,；,4-6% 6%,血钠,:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/L,计算法：,缺水量公式：补液量,=(,血钠值,-142) X,公斤体重,X 4 (,男,),或,X 3 (,女,),（补液不宜太快，防止痉挛现象及心脏负荷增加）,途径,胃肠道为主,输液为辅,速尿排钠、补充细胞外液,高钠血症的治疗,体重70Kg，血Na160mmol/l,补液量=（160-140）X70X4=5600ml,速度：先补补液量一半加2000ml日需量；,0.51.0,mmol/h,的速度补液来降低血清钠浓度。,前24小时内血钠下降勿超过12,mmol/L,。,4872小时之间使血钠水平恢复正常 。,低钠血症,低钠血症临床表现,血清钠离子,失水或摄水,摄钠；,临床表现：与缺钠的程度有关：,头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立 时易,晕厥；,严重时神智不清，肌肉痉挛抽搐，肌腱反射减弱，甚,至昏迷、休克；,危害：癫痫、精神障碍、脑水肿,/,颅压高；,低钠血症的发病机制,抗利尿激素分泌过多,利钠肽分泌增多,SIADH,脑盐耗综合征,抗利尿激素异常分泌综合征,抗利尿激素异常分泌综合征（,SIADH,）：,抗利尿激素（,ADH,）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。,SIADH,研究背景,1957年，,Schwartz,首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与,ADH,异常分泌有关，并命名为,SIADH,。,此后发现,SIADH,是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发,SIADH,的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。,SIADH,发病,机制,脑损伤损害下丘脑、垂体功能,ADH,分泌过多、血浆,ADH,浓度增高,水潴留及细胞外液增加,肾小管对水重吸收增多、尿量减少,ACTH,相对分泌不足，血浆,ACTH,降低,肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多,醛固酮分泌减少,细胞水肿及代谢功能异常,血浆渗透压下降和稀释性低血钠,周围组织水肿,低钠血症,(20mmol/L,或,80 mmol/24h),尿渗透压血浆渗透压,1,血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常,红细胞比容,12 cm H,2,O,诊断标准：,SIADH,的诊断,水负荷试验,患者快速饮水（20,ml/kg,）至1500,ml,后，4,h,内排尿量达不到饮水量的65%，或5,h,内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为,SIADH,。,除外肾上腺或肾功能不全；,血钠124,mmol/L,，并有低钠血症症状的患者是非常危险；,测量血和尿,ADH,水平是另一辅助诊断方法，然而,ADH,并非,SIADH,的特异性指标，影响,ADH,释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等,SIADH,的治疗,限制水摄入 ：每日液体摄入量应控制在,8001 000 ml,重症患者可加用其他治疗,利尿补盐 ：速尿、高渗盐水,补充,ACTH,：肌注,2,次,/d,，每次,25 U,促甲状腺素释放激素(,TRH),：可直接作用于下丘脑,-,垂体轴,抑制,ADH,的合成与释放,拮抗,ADH,：,ADHV2,受体拮抗剂,脑盐耗综合征（,CSWS,）：,脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。,脑盐耗综合征,CSWS,研究背景,20世纪50年代，,Peter,第1次提出,CSWS,，但当时,CSWS,与,SIADH,被归为一类。,1981年，,Nelson,等通过研究将,CSWS,区分出来。,此后相继报道了许多合并,CSWS,的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对,CSWS,有了更多认识。,目前认为，脑部病变并发低钠血症时，,CSWS,比,SIADH,更为多见；,2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中 ，38例并发低钠血症。,CSWS,研究背景,CSWS,的发病机制,利钠肽,直接作用于中枢神经系统,抑制盐摄入和,ADH,释放,神经递质,抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能,肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制,毒毛花苷,G,样复合物,直接神经效应,CSWS,发病机制,CSWS,诊断,有中枢神经系统疾病存在；,低钠血症（20,mmol/L,或80,mmol/24 h),；,血浆渗透压1,尿量1 800,ml/d,；,低血容量；,全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；,）。,1996年，,Uygun,等提出,CSWS,的诊断标准：,SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于,细胞外液量的状态和钠代谢的正负。,CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。,在无法确定诊断时可以采用,实验性限水治疗,，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。,脑性盐耗综合征鉴别诊断,CSWS,SIADH,血浆量,液体平衡,负,正,血容量不足临床证据,存在,缺乏,体重,CVP,HCT,血钠浓度,正常/,血尿酸浓度,正常,血尿素肌酐比率,正常,钠平衡,尿钠浓度,血渗透压,尿渗透压,血浆肾素活性,血浆醛固酮浓度,血ADH浓度,正常，继发性,血BNP浓度,正常，继发性,血ANP浓度,正常，继发性,CSWS,与,SIADH,的鉴别,补钠补水，必要时补充血浆扩容,盐皮质激素,保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害,应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症,CPM,CSWS,治疗原则,CSWS,治疗,原则,补液,单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水,轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半 + 每天的需要量,重度缺钠者：一般先补给3,NaCl 200300ml,以尽快升高血钠,治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24,h,尿量,尿钠均恢复正常后,应继续巩固3天,补钠公式,需补充的钠量,(mmol),血钠的正常值,(mmol) ,血钠测得值,(mmol) ,体重,(kg)0.6 (,女性为,0.5),17mmol Na,1gNacl,当天先补,1/2,量正常日需量,4.5g,补钠量,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症（ Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。,常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。,急性尿崩可致高渗高钠，引起细胞内脱水皱缩，脑容积变小，导致蛛网膜下腔出血和高渗性脑病。,Diabetes insipidus(DI) ：是经颅手术和经蝶手术最常见的术后并发症；,颅咽管瘤患者发生,DI,比率：术前约16.1% ，术后约59.4% ；,开颅手术者，其垂体前叶功能受损有所增加，但是术前垂体前叶功能正常者，其术后仍有,50%,左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常，其中性腺功能保存率最高，性腺功能减退发生率术前为 77.4,%,，术后约79.8%；,Surgical treatment of craniopharyngiomas. Part II. Endocrine results,.,Jrgen Honegger, M.D., Michael Buchfelder, M.D., and Rudolf Fahlbusch, M.D.Department of Neurosurgery, University of Erlangen-Nrnberg, Erlangen, Germany,.,Neurosurg Focus 3 (6): Article 3, 1997,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症的临床经过分型,暂时型：最为常见，持续17天。可能是暂时性的下丘脑功能紊乱所致，随局部脑水肿的消除而好转。,三相型,（,29%,）：多尿持续17天后出现24小时到数天的缓解，然后是持续尿崩。常见于垂体柄损伤或切断，第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。,持续性尿崩：见于广泛性的下丘脑和垂体柄高位损伤。,部分性尿崩：多尿23天后是持续几天的总尿量相对减少，其机制是部分性的ADH缺乏。,2024/11/26,经典“三相”模式,ADH,分泌三相模式：,第一相：初始阶段症状性尿崩约发生在术后,24h,内；,第二相：抗利尿激素分泌不当尿崩症；,第三相：此期尿崩症约发生在术后,2,周，甚至,2,周后；,尿崩症的诊断标准,尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。,尿比重低，在1.0011.005之间。,尿渗透压低，50150mOsm/(kg,H2O)。,血钠正常或增高。,口渴明显。,除外血糖、血尿素增高、应用甘露醇等引起的渗透性利尿。,垂体及垂体柄的MRI T1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症，正常情况下垂体和垂体柄呈高信号，在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失，而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转。,控制尿崩,&,激素替代疗法 （加压素水剂 、鞣酸加压素注射液 、去氨加压素 ）。,&,其他抗利尿药物 （氢氯噻嗪 、卡马西平 、氯磺丙脲 ）,原发病的积极处理,纠正水、电解质紊乱，防止并发症,治疗原则,尿崩症的治疗,治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。,强调两点：,（1）尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。,（2）尿崩症急性期是一个动态过程，因此治疗方案不应一成不变。,清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代治疗，因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量。,昏迷或渴感减退患者，经静脉给予低渗液体就成为必要，可根据液体出入量和体重变化来保持患者体液的平衡。,尿崩症的治疗,弥凝,长效制剂，30-45分钟,/,起效、维持4-8小时,存在个体差异,小剂量开始，控制尿量,200-250 ml/h给药指征,过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒,尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。,尿崩症的治疗,药物对,ADH,的影响,抑制ADH作用的药物,苯妥英钠,增加ADH作用的药物,卡马西平 100mg，tid,双氢克尿塞 25mg,tid,氯磺丙脲 125-250mg，1-2次/日,安妥明 500-750mg，tid,水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的发展而相互转化，造成神经外科医师在临床治疗过程中束手无策或诊治失误。,水钠紊乱的原因和治疗互相影响。如应用DDAVP治疗尿崩，可能过量导致低钠血症或尿崩与CSWS合并发生出现低钠血症。,下丘脑在机体水钠平衡的调控中起着至关重要的作用，因此下丘脑功能在临床实践中应倍受关注。,小结,Thanks You,！,