神经系统疾病 课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,神经系统疾病,1,ppt课件,课堂目标,1,、叙述,流行性乙型脑炎,概念、传染媒介和病理特点,2,、叙述,流行性脑膜炎,概念、传染途径、病理特点,2,ppt课件,神经细胞,3,ppt课件,大脑皮层,4,ppt课件,5,ppt课件,6,ppt课件,7,ppt课件,8,ppt课件,少突胶质细胞,9,ppt课件,星型胶质细胞,10,ppt课件,11,ppt课件,12,ppt课件,噬神经现象,13,ppt课件,14,ppt课件,15,ppt课件,16,ppt课件,17,ppt课件,颅内疾病常见并发症,颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引起，,三者可合并发生，互为因果。,一、颅内压升高,颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过,2kPa,（正常为,0.6-1.8kPa,）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。,18,ppt课件,二、脑水肿,脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（,brain edema,）,。,常见脑水肿主要有两种：,1.,血管源性脑水肿（,vasogenic,edema,）,2.,细胞毒性脑水肿（,cytotoxic,edema,）,19,ppt课件,脑水肿,20,ppt课件,脑水肿,21,ppt课件,三、脑疝形成,颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。,1.,扣带回疝 又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。,2.,小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。,3.,小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。,22,ppt课件,23,ppt课件,24,ppt课件,25,ppt课件,四、脑积水,脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水（,hydrocephalus,）,发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少,阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等,26,ppt课件,27,ppt课件,28,ppt课件,29,ppt课件,30,ppt课件,流行性乙型脑炎,概念：,流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种,急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称,“乙脑”,年龄：好发于,10,岁以下的儿童,季节：,蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。,临床表现：,高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等,甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，,1925,年后无流行,31,ppt课件,（一）病因及发病机理,病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒,传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊,传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、,狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这,些动物）等,在自然界，其循环规律为：,动物,-,蚊子,-,动物，隐性感染高,32,ppt课件,发病机制：,发病与病毒的数量和毒力有关,与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关,带病毒的蚊子,再 叮 咬,健康人,病 毒,通过皮肤进入的血液循环,隐性感染 神经组织炎症病变,隐性感染和发病者均可获得免疫,33,ppt课件,（二）病理变化,部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑,最为严重，小脑、延脑及桥脑次之，,脊髓最轻，且常限于颈部脊髓,肉眼观：脑膜充血、水肿,脑回变宽、脑沟变浅,水肿严重时，还可引起脑疝,（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）,切面可见充血、水肿，有的出现,点状出血及软化灶,34,ppt课件,镜下：,A,神经细胞变性坏死：,神经细胞卫星现象,-,增生的少突胶质细胞环绕,神经细胞,噬神经细胞现象,-,即小胶质细胞及中性粒细胞,或巨噬细胞包围或进入变性,坏死的神经细胞内,B,软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，,称为软化灶，呈圆形、卵圆形，,染色浅,35,ppt课件,C,脑血管周围炎细胞浸润：,脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙,增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在,血管周围，形成袖套状浸润,D,神经胶质细胞增生：,神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可,呈弥漫性或局限性,脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出,及少量淋巴细胞与单核细胞浸润,36,ppt课件,37,ppt课件,38,ppt课件,39,ppt课件,40,ppt课件,41,ppt课件,42,ppt课件,43,ppt课件,（三）临床病理联系及结局,1,中毒症状,-,高热、全身不适等,2,嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状,3,脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐,脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼,吸、循环衰竭，甚至死亡,（四）愈后,多数病人经治疗后痊愈,少数病例后遗症,病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡,44,ppt课件,流行性脑脊髓膜炎,概念：,流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起,的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎,症为主。简称“流脑”,年龄：多见于,10,以下儿童,临床表现：,高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等,季节：冬春节,（一）病因及发病机理,病原体：脑膜炎双球菌,传播途径：呼吸道,45,ppt课件,发病机理：,脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。,脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽,局部轻度炎症 败血症,上呼吸道感染症状 脑脊髓膜引起化脓性炎症,带菌者 发病,46,ppt课件,（二）病理变化,按病情进展，可分为三期。,1,、上呼吸道感染期,2,、败血症期,皮肤、粘膜出现淤点和斑,血培养（,+,），刮片也常可找到细菌,高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等,47,ppt课件,暴发型流行性脑脊髓膜炎,暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征,多见于儿童，发病急骤、 发热、头痛、呕吐,短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合,成大片皮下出血、坏死,大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清,伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、,呼吸急促及轻度紫绀等症状,发病机理,-,大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及,弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血,48,ppt课件,3,化脓性脑膜炎期,部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显,病理变化：化脓性脑膜炎症,大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网,膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑,回结构被脓液掩盖而不易辨认,49,ppt课件,50,ppt课件,51,ppt课件,52,ppt课件,53,ppt课件,镜下：,1,）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大,量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨,噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血,2,）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌,3,）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血,管周围有少量中性白细胞浸润,-,脑膜脑炎,4,）脑实质明显水肿,54,ppt课件,（三）临床病理联系,1,脑膜刺激征 颈强直、克氏,(kerning),征阳性,婴幼儿,-“,角弓反张”体征,2,颅内高压 头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴,幼儿患者前囟饱满等症状,3,脑脊液改变,-,诊断,压力增高、浑浊呈脓性,脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及,氯化物减少（被细菌消耗）,培养及涂片可找到脑膜炎双球菌,55,ppt课件,56,ppt课件,（四）愈后,多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性,病死率,70-90%-,低于,5%,脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症,少数严重病人可死亡,57,ppt课件,