结核病与抗结核药物课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,结核病抗结,核药物,东莞市中堂医院药剂科,袁志威,、结核病,结核病的防治认识,结核病的分型,结核分支杆菌,各种检查,结核病在人群中的传,并发症,播,对症治疗,发病机制,预防措施,病理转变,卡介苗及其作用机制,临床症状,结核病的防治认识(动画视频),PR。DucT,DIRECTOR,cAR制ER,v.youku_/v_show/idXntyWmtm2Mdy4.hTml?From=s1.8-1-1.2,结核分枝杆菌,结核分枝枉菌,是引起结核病的病原菌。可,侵犯全身各器官,以肺结核最为多见,多形态,抵抗力强(对外界环境抵抗力强,生存能力强,生长缓慢,无运动性(寄生在未激活的巨噬细胞内,自我复制),抗酸性(抗酸染色法),结构复杂,分型:人型、牛型、鼠型、非洲型,该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素,其致病性与菌体成分有关。,引起的疾病都呈慢性,并伴有肉芽肿,灭菌方法:加热或紫外线,高压蒸汽(120)30min,结核病在人群中的传播,传染源:排菌病人,(主要是痰检阳性菌),传播途径:飞沫传播,易感人群:婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、糖尿病患,者,以及生活贫穷、居住拥挤、营养不良人群,新移民,尘肺和与传染性肺结核患者密,切接触者,传染性:化疗2周细菌负荷即减,至原有菌量的5%,传染氯健康人,块涂片性,发病率:人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗未疗,该菌感染,力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引,起临床发病。若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈,发病机制,宿主反应及生物学过程,第I期起始,淋巴细胞免疫(CM|),迟发型过敏反应(DTH),细菌复制,结核菌核糖体RNA能激发CMl,而结核蛋,杀菌,活化吞噬,白及脂质能引起DTH,胞内复制,细胞毒细胞,第期T细胞,溶解靶细胞,当菌量少,毒力低或感染早期,表现为CM为,释放细,主,CM通过激活巨噬细胞来杀灭细胞内,吞噬的结核菌。同时,轻度的DTH则通过,抗体反应,杀死含菌而未被激活的巨噬细胞及改变其,单核细胞噬细胞,邻近的细胞组织,以消除对细菌生长有利,或1募集与活化,的细胞内环境。,当菌量大,毒性强或感染后期,表现剧烈的,第期共生期,DTH为主,则造成组织溃烂、坏死液化和,包围在干酪灶内,空洞形成,已被吞噬的结核菌释放至细胞,外,取得养料,从而进行复制和增殖,并,引起播散,第期液化和细胞外繁殖期,总体上DTH的免疫损伤超过免疫保护作用。,结核菌感染宿主反应分期,病理转变,1渗出型病变:组织充血、水肿、坏死液化,形成新,的细菌养殖场,2增生型病变:由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层,排列包绕,形成结核结节;结核性肉芽肿;,3.千酪样坏死:恶化的表现,死灶可多年不变,菌量,少,较稳定,但免疫力低时,可重新活动,特点:破坏修复同时进行,三种变化多同时存,在,可相互转化,吸收愈合慢,多反复恶化,播散。,临床表现,症状(20%的活动性航结核病人可以无症状或仅,有轻微症状,娘型者,全身症状:发热(低热)、疲乏、消瘦、盗汗等,呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸,困难,二.体征,取决于病变性质、部位、病变范围、病程长短、,病情严重程度的不同而可有不同的体征。,临床表现,特殊表现,(-)变态反应性表现亦称结核风湿性,多,见于青少年女性,临床表现类似风湿热,如,多发性关节痛及关节炎伴皮肤损害、低,热,但水杨酸制剂治疗无效.,(二)无反应性结核病:亦称结核性败血症,是一种严重网状内皮系统结核病.,(三)少见实验室表现:可表现为贫血,粒细,胞减少或三系减少类白血病反应,肝功能,损害,电解质异常等.,各种检查,一般检查:血常规,观察白细胞与红细胞数量,血沉速度。,病原体检查:痰检、分离培养、特异性核酸检测,免疫学检测:结核菌素皮试(PPD)、血清分析,影像学诊断:X射线、CT。,内镜检查:包括支气管镋、胸腔镜、电子肠镜,腹腔镋、膀胱镜等,对某些结核病可提供病原学,和病理学诊断,活体组织检查:对不排菌的肺结核以及与外界不,相通的脏器结核病,如淋巴结、骨、关节、肝,脾等,可通过活体组织来进行病原学和病理学诊,断。,