呼吸系统急诊

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统急诊,呼吸衰竭(respiratory failure),急性呼吸窘迫综合症,(acute respiratory distress syndrom),吸入性肺炎(aspiration pneumonia),哮喘持续状态(severe bronchial asthma),肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism),呼吸衰竭(respiratory failure),Question?,呼吸衰竭的定义？型型呼吸衰竭的诊断标准？,导致呼吸衰竭的主要原因？,低氧血症的病生机制？,何为肺性脑病？,呼吸衰竭时常见的酸碱紊乱？,慢性呼吸衰竭的氧疗原则？,何种状况不宜用呼吸兴奋剂？,呼吸衰竭的治疗原则？,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。,I型呼吸衰竭,海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，,PaO260mmHg,I I型呼吸衰竭,海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，,PaO2 50mmHg,病因,中枢神经及肌肉疾病：,中枢驱动、通气量,呼吸道病变:,通气及气体分布,肺组织病变:,通气、肺容量、弥散面积、V/Q,肺血管病变：,V/Q、,胸廓病变：,通气、容量,分类,按照血气分析：型、型,按照病程及发作：,急性、慢性、慢性急性加重,按照病理生理：泵衰竭、肺衰竭,发病机理,通气不足：,阻塞、痉挛、痰液,通气/血流比失调,：,V/Q=(4L/min)/(5L/min)=0.8,QV:生理性动静脉分流。末梢细支气管阻塞、陷闭,VQ:死腔效应。 肺泡毛细血管总面积减少,弥散障碍：,广泛肺组织破坏，间质水肿，肺泡内渗出。 氧的弥散仅为二氧化碳的1/20,氧耗量：,急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，因多种因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。,发展迅速，未建立有效的代偿，常危及生命,病因：,诊断：病因、临床、血气,治疗：通畅呼吸道、给氧、其他,慢性呼吸衰竭,在原有呼吸系统疾病的基础上，呼吸功能进一步受损而发生的呼吸衰竭,机体代偿,机体失代偿,缺氧对机体的影响,脑,心血管,呼吸,肝肾,血液,细胞代谢及电解质,二氧化碳对机体的影响,心血管,呼吸系统,酸碱平衡,临床表现,以呼吸、循环、神经、精神等异常为主,呼吸困难、烦躁不安、心率增快、血压升高、紫绀、消化道出血、肝、肾功能异常，头痛、嗜睡、震颤、昏迷,酸碱失衡：呼酸、代酸、呼酸并代碱,实验室检查,血常规,血气分析,线胸片,心电图,痰培养,诊断及鉴别诊断,症状及体征,血气分析,鉴别：脑血管意外、电解质紊乱、感染中毒性脑病、其他疾病引起,昏迷的鉴别诊断,治疗,去除诱因,控制感染,保证呼吸道通畅：稀释痰液、体位引流、解痉,氧疗： 低流量吸氧,呼吸兴奋剂,机械通气,纠正内环境,支持治疗,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,，,ARDS,Question?,ARDS的诊断标准？ ALI的诊断标准？,ARDS的病理生理特点？,ARDS的通气策略？,定义,由于各种肺内外原因导致的急性进行性呼吸衰竭,病理特点：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白的肺泡液，透明膜形成，肺间质纤维化,病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加，通气/血流比例失调,临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和肺源性肺水肿为特征,病因,ARDS的病因多达100余种，其中常见的有严重的肺部及其他部位感染、休克、 创伤、大量输血、误吸、弥漫性血管内凝血（DIC）和脂肪栓塞。,危险因素依次排列：全身感染创伤肺炎休克大量输血误吸急性胰腺炎,病因,直接病因：,误吸,弥漫性肺部感染,溺水,吸入有毒气体,肺部挫伤,间接病因：,全身感染,严重的肺胸部创伤,紧急复苏时大量输,血及输液,体外循环术后,病理生理学特点,肺毛细血管通透性增加：,间质与肺泡水肿,肺容量降低,：,肺总量、肺活量、潮气量、功能潮气量均显著降低1.水肿液充满肺泡、2.表面活性物质减少，肺泡塌陷、 3.压迫小气道,肺顺应性降低,：,早期与表面张力、肺不张、肺水肿有关；晚期与肺纤维化、实变有关,肺内分流增加：,肺泡水肿、广泛微小肺不张、小气道痉挛。死腔样通气明显增加达60%（肺毛细血管微栓塞、血流缓慢）,病理特点,渗出期：发病后1-4天，毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的变性和坏死。,增生期：发病后3-7天，肺泡上皮细胞大量增生，成纤维细胞浸润，毛细血管减少。,纤维化期：发病后7-10天，间质内纤维细胞明显增生透明膜弥散分布全肺。,小肺或婴儿肺、不均一性。,诊断标准,有引起ARDS的病因或诱因，急性起病。,PaO,2,/FiO,2,26.67kPa（200mmHg，不管PEEP的水平）,300mmHg为ALI。,正位胸片显示两肺斑片状阴影。,肺毛细血管楔压（PAWP）0.5，PaO260mmHg,SaO2 24小时；1/41-24小时；1/430次/分，可见辅助呼吸肌收缩，胸部呈过度充气改变，可闻及广泛的哮鸣音，严重时呼吸微弱，呼吸节律异常，呼吸音明显降低甚至消失（沉默胸）,2.紫绀不常见，出现时则提示极重度发作。,3.气胸是极其危险的并发症，发生 于0.5%的重症哮喘患者，需仔细体检发现。,4.大多数患者有心动过速，HR120次/分，并出现奇脉，极重度的患者可能出现心律失常，低血压，并且由于不能产生较大的胸腔血压改变，奇脉消失。,重症哮喘的临床表现,谈话时常有停顿,以单音节方式说话,因呼吸困难不能说话,呼吸急促，频率40次,呼吸节律异常,心动过速，心率120次,严重的心律异常,奇脉，吸气与呼气血压差18mmHg,低血压,辅助呼吸肌运动,三凹症明显,大汗淋漓,紫绀,疲劳、衰竭、静胸、脱水,皮下气肿、气胸,焦虑,精神错乱,嗜睡或昏迷,实验室检查,血：嗜酸性粒细胞可增多，合并感染时可有白细胞升高。,痰：大量嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶粘液粒和透明的哮喘珠。,IgE水平增高。,肺功能：1秒钟呼气量（FEV1）、呼气峰流速（PEFR）下降，功能残气量、肺总量增加。,重症哮喘的肺功能改变,呼气流速峰值（PEF)100L/分,PEF50%预计值或患者最佳水平,FEV125%预计值,VC1L,PaO245mmHg,PH7.3,血气分析：发作时PaO2下降，PaCO2下降，呈呼碱，重症哮喘 PaCO2升高呈呼酸并常伴有代酸。,胸片：主要表现为过度充气，应警惕有无气胸，纵隔气肿的发生，合并炎症时可有肺纹理增粗或炎性浸润。,心电图：电轴右偏、肺性P波。,诊断,1993年我国及WHO将哮喘严重度分为轻、中、重、危重四度。,重度哮喘发作需急症住院的标准：,有任何致命性发作的表现,开始治疗后重症发作的表现持续存在,雾化吸入受体激动剂治疗15-30min后PEF33%预计值或个人最佳值,诊断,必须进入ICU的标准,低氧血症，吸入60%氧浓度时PaO26.0kPa,全身衰竭、呼吸微弱、意识模糊,昏迷或呼吸停止,治疗原则,驱除病因、控制感染,迅速解除支气管痉挛,保证足够的通气和氧合,维持水及电解质平衡,治疗,消除病因,：避免过敏源、脱敏治疗,常规治疗,：吸氧、控制感染、维持水、电介质,和酸碱平衡、促进排痰,药物治疗：,糖皮质激素：氢考、地米,受体激动剂：肾上腺素、沙丁胺,醇、舒喘灵激活腺苷酸环化酶,氨茶碱：抑制磷酸二脂酶,胆碱能拮抗剂：异丙托品、可必特,钙拮抗剂：心痛定,机械通气的原则,指征：,深昏迷、呼吸停止,心率超过130次/min，大于3小时,PaO250mmHg,方法：,插管前可给予肌松剂及镇静剂；IPPV，VC，控制性低通气，PEEP,吸入性肺炎(aspiration pneumonia）,Question?,主要病因及预防？,定义：,误吸食物、胃内容物、刺激性液体、碳氢化合物引起的肺部化学性损伤，严重者可发生呼吸衰竭ARDS。,病因,神志不清：,全麻、中风、癫痫、镇静剂,食道病变：,食道失弛缓症、肿瘤等,医源性 ：,胃管、气管插管等,油脂吸入：,油性滴鼻液、石蜡油、鱼肝,油、操作不慎吸入汽油煤油等,病理生理,损伤与吸入物的浓度、吸入量、肺内分布有关：,如吸入胃酸PH肺表面活性物质失活肺不张、肺水肿肺顺应性、V/Q降低低氧血症,临床表现及诊断,病史,吸入1-2小时后，呼吸窘迫、紫绀、哮喘、心率增快、血压降低、高热,X线胸片：两肺散在不规则模糊阴影。,血气分析：低氧、呼碱,预后：10%病情危重24h内死于ARDS，多数患者24-36h后趋于稳定，4-7天后好转。,预防,预防为主：全麻患者应禁食置胃管，,胃排空试验等。,治疗,高浓度吸氧,纤支镜异物吸出,必要时MV+PEEP,纠正血容量、利尿剂,激素,抗生素,肺血栓栓塞症,(pulmonary thromboembolism）,Question?,何为肺血栓栓塞症？,概念,来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,血栓主要来源深静脉血栓,以肺循环及呼吸功能障碍为主,临床诊断：,疑诊,确诊,治疗：,一般治疗,溶栓治疗,外科治疗,加强监护病房及监测,（Intensive Care Unite, ICU）,历史、发展及展望,近60年的变迁、专业的分工,1980全国危重病医学筹委会,1986中华急诊医学专业委员会,1991卫生部重点扶持，危重病专业及ICU的建立及装备,第一届全国危重病医学研讨会,首届卫生部危重病装备培训班,1994危重病医学培训基地,1996中国病理生理学会危重病专业委员会,ICU收治哪几类的病人,急性可逆性的危重病（休克、MOF、ATN、AMI），ICU可有效地降低这些病人的死亡率。,高危病人（大手术后），ICU可有效地预防及治疗并发症。,慢性疾病的急性加重期（COPD），ICU可帮助病人渡过急性期。,不属于ICU的收治范围,脑死亡,急性传染病,肿瘤晚期,慢性疾病的终末期,各种原因放弃抢救者,收治途径,急诊室,手术室,复苏室,专科病房,事故现场,外院,去向,专科病房或手术室,选址、规模,全院较中心处与麻醉科、手术室、血库、化验室相邻,1%-2%10%,分级管理标准：三级医院至少具有4张以上的ICU,布局、室内建筑、设施、仪器,ICU的室内医疗器材、仪器的配备,ICU的管理、人员编制,医生/床位 1.5-2：1,护士/床位 3-4：1,工程技术人员、呼吸治疗师、营养师、勤杂工等,重症监测,体温,循环,呼吸,脑功能,危重病监测技术,呼吸功能的监测,目的:,评价肺部通气及换气功能,了解通气储备状态,掌握呼吸支持的时机，指导临床医生及时准确的判断及治疗。,内容:,肺容量监测、力学监测、通气效应监测,有关容量的概念,基本概念,潮气量Tidal Volume (TV),吸气储备Inspiratory Reserve Volume (IRV),呼气储备Expiratory Reserve Volume (ERV),肺活量Vital Capacity,VC = TV + IRV + ERV,残气量,RV = FRC - ERV,功能性残气量Functional Residual Capacity (FRC),FRC = RV + ERV,肺总量Total Lung Capacity (TLC),TLC = FRC + TV + IRV = VC + RV,分钟通气量Minute Volume,最大呼吸量Maximal Breathing Capacity,潮气量Tidal Volume，VT,平静呼吸下的呼出气量,平均 500 mL 或 5 10 mL/kg,吸气储备Inspiratory Reserve Volume，IRV,平静吸气末继续用力吸气的最大吸气量,平均：3000 mL,呼气储备Expiratory Reserve Volume，ERV,平静呼气末继续用力呼气的最大量,平均：1100 mL,残气量Residual Volume，RV,用力呼气后肺内剩余总气体量,平均：1200 mL,最大吸气量Inspiratory Capacity，IC,平静呼气后最大用力吸气量,平均：3500 mL,IC=V,t,+ IRV,功能性残气量Functional Residual Capacity，FRC,平静呼气后肺内气体总量,平均：2300 mL,FRC=ERV + RV,肺活量Vital Capacity，VC,用力吸气后的最大呼出气量,平均：4600 mL,VC=VT + IRV + ERV,肺总量Total Lung Capacity (TLC),用力吸气后的肺内气体总量,平均：5800 mL,TLC = V,t,+ IRV + ERV + RV,分钟通气量与肺泡通气量,静息分钟通气量6L/min,12 bpm500 ml,肺泡通气量 4 L/min,12(500 ml - 150 ml（Anatomic Dead Space）) = 4200 ml/min,动态肺容量,分钟通气量（MV）,肺泡通气量（V,A,）,肺活量（VC）,用力肺活量（FVC）,用力肺活量占预计值百分比（FVC%）,第一秒最大呼出率（FEV,1.0,%）,最大呼气中期流速（MMEF）,最大通气量（MVV）,通气储备,V,A= （,V,T,V,D）,呼吸频率,正常为每分钟通气量的70%,生理无效腔（V,D,）=PaCO2-PeCO2/PACO2,= PaCO2-PeCO2/PaCO2,VD/ VT = 0.3,0.6出现呼吸衰竭,FEV1 可以根据FEV%,1.0,及MMEF了解支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者气道阻塞的程度以及治疗效果,力学监测,1气道压力,峰值压力: (peak pressure),呼气末压力:,（Positive End Expiratory,Pressure，PEEP）表示呼气末肺泡内压,PEEPi:,2气道阻力,2,O/Ls，,吸气阻力=（峰值压力-平台压）/吸气流速。,在气道痉挛、分泌物积聚、气道炎症及水肿时吸气阻力增加。,监测气道阻力有助于了解气道尤其是小气道阻塞的程度，观察支气管扩张药的疗效，指导临床合理应用呼吸机。,3,胸肺顺应性,表示胸廓和肺扩张程度的一个指标，反映潮气量和吸气压力的关系（V/P）,正常值为：50-100ml/cmH,2,O,监测有助于了解疾病的严重程度、病情的变化以及治疗的效果。,通气效应监测,1,动脉血气分析,反映通气和换气功能，在机械通气治疗过程中有助于正确调整通气参数，合理应用呼吸机。,动脉采血,部位：动脉穿刺或动脉导管,Allens test,肝素,疼痛护理,无菌原则,止血措施：,局部压迫5分钟,抗凝时10分钟,PaCO,2,and PaO,2,PaCO,2,:35-45mmHg, 反映通气状态,PaO,2,:80-100mmHg,反映氧合状态,60-79mmHg-轻度低氧血症,40-59mmHg-中度低氧血症,30%, 提示 呼吸功能严重受损，需要进行呼吸支持,肾功能监测,尿量,尿比重,尿常规,尿渗透压,尿肌肝,尿电解质,中枢神经系统,GCS评分：睁眼、语言、运动,正常为15分，与预后相关,颅内压监测：6-12mmHg,CT,脑电图,Question?,ICU 收治适应症？,肺顺应性？,MIP？,WOB？,V,T,混合静脉血氧饱和度(SvO,2,）的作用？,慢性肺心病急性发作期,呼吸衰竭,Chronic obstructive pulmonary disease,COPD,Respiratory Failure,Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,呼吸衰竭的定义,各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。,I型呼吸衰竭,海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，,PaO260mmHg,I I型呼吸衰竭,海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，,PaO250mmHg,病因,慢性阻塞性疾病：慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘，占80-90%,限制性疾病：重症肺结核、广泛间质纤维化、矽肺,胸廓、神经肌肉疾病、肺血管疾病,诱因：感染、哮喘发作、剧烈活动、镇静剂、高浓度吸氧等,发病机理,通气不足：阻塞、痉挛、痰液,通气/血流比失调：,V/Q=(4L/min)/(5L/min)=0.8,QV:,生理性动静脉分流。末梢细支气管阻塞、陷闭,VQ:死腔效应。 肺泡毛细血管总面积减少,弥散障碍：,广泛肺组织破坏，间质水肿，肺泡内渗出。 氧的弥散仅为二氧化碳的1/20,氧耗量：发热、寒战、抽搐等,病理生理,血液,：血液粘稠度增加（红细胞压积增大、变形性降低、聚集性增加）、凝固性升高（血小板释放促凝物质、抗凝血酶III活性下降、纤溶酶原激活剂活性降低）,血管,：缺氧导致肺血管反应性增加，肺动脉高压；二氧化碳储留使脑血管和冠状血管扩张。,脑组织,：水肿、高压：缺氧使离子泵运转失常，代谢产物的堆积损伤血脑屏障。,心脏,：轻度缺氧：交感兴奋，心率增快，血压升高,严重缺氧：刺激颈动脉窦化学感受器及直接,抑制 循环中枢，心率减慢， 心肌缺氧时膜电位异常，可引起心律失常。,呼吸,：缺氧可使支气管收缩，管腔狭窄，通气减少；肺循环阻力增加，V/Q失常；刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，呼吸增深增快；严重缺氧可抑制呼吸,肾脏及肝脏,：肾脏上皮细胞浑浊肿胀、变性坏死，肝细胞损伤坏死，导致急性肾功能、肝功能衰竭,胃肠道,：功能障碍，应激性溃疡,水电解质紊乱,：发热、利尿、饮食、补液、肾功能等相关,临床表现,以呼吸、循环、神经、精神等异常为主,呼吸困难、烦躁不安、心率增快、血压升高、紫绀、消化道出血、肝、肾功能异常，头痛、嗜睡、震颤、昏迷,酸碱失衡：呼酸、代酸、呼酸并代碱,诊断及鉴别诊断,症状及体征,血气分析,排除其他如中枢病变引起的呼吸衰竭,鉴别：脑血管意外、电解质紊乱、感染中毒性脑病、其他疾病引起,昏迷的鉴别诊断,治疗,去除诱因,控制感染,保证呼吸道通畅：稀释痰液、体位引流、解痉,氧疗： 低流量吸氧,呼吸兴奋剂,机械通气,纠正内环境,支持治疗,