常见急性中毒的应急处理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急诊科 郝德英,定义,某些物质（化学、食物、有,毒动植物等）接触人体或进,入人体后，在一定条件下与,体液、组织相互作用，损坏,组织，破坏神经及体液的调,节功能，使正常生理功能发,生一系列代谢紊乱。,病因及发病机制,病因：职业性与生活性之分。,发病机制：,阻碍氧的吸收、输送和利用,抑制酶的活力,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,局部刺激、腐蚀,中枢神经抑制,急救处理原则,立即终止接触毒物：,毒物由呼吸道侵入时，要立即将病,人撤离中毒现场，转移到空气清新,的地方。,由皮肤侵入时，立即脱去被污染的,衣服，用大量温水或肥皂水清洗接,触毒物的皮肤部位。,若溅入眼中应用清水冲洗。,由胃肠道进入的毒物立即停止服用。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,催吐：神志清，能配合的病人,饮温水,300500ml,然后用手指、压舌,板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐,也可用药物催吐,洗胃：服毒后,6,小时内洗胃最有效,禁：吞服强腐蚀剂的病人,胃穿孔,惊厥病人插胃管,诱发惊厥,慎：昏迷病人,吸入性肺炎,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃方法：病人取左侧卧位，头低位并转向一侧。,胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。,自口腔向下插进,50cm,左右,证明胃管确在胃内。,洗胃液一般可用温开水。,每次注入,200,400ml,。,每次灌液后尽量排出。,反复灌洗，直至洗胃液澄清为止，总量可用,1000ml,，必要时还可增多。,拔胃管时，要先将胃管前端夹住。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃液的选择：,根据毒物种类，选用溶液、解毒物质。,保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。,溶剂：饮入脂溶性毒物，可先用液体石蜡,150200ml,，,然后进行洗胃。,吸附剂：活性炭，一般可用,3050g,。,中和剂：吞服强酸时可用弱碱如氢氧化铝凝胶等,中和，不用碳酸氢钠。强碱可用弱酸如稀醋、,果汁等中和。,沉淀剂：有些可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的,物质，因而可用做洗胃剂。,解毒药：通过与存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作,用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作,用。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,洗胃的并发症及其防治,A.,误入气管。,B.,上消化道出血：机械性损伤，食管黏膜撕裂。,C.,急性胃扩张：洗胃液入量大于出量。,D.,胃穿孔：多因机械性损伤或洗液量过大引起。,E.,吸入性肺炎,F.,水电解质紊乱：低钠、低钾血症多见。,G.,肺水肿：可因水中毒、毒物作用所致。,H.,急性胰腺炎：刺激胰液分泌旺盛，胰液外溢所致。,I.,心跳呼吸骤停：因咽喉部受刺激，迷走神经兴奋，喉,痉挛，反射性造成窒息或心搏骤停。,清除胃肠道尚未被吸收的毒物：,剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或,有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃，,但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做,造瘘术，但必须严格掌握指征：,(,),反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、,（,2,）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。,一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。,导泻常用盐类泻药，如硫酸镁,15g,溶于水内，口,服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子,对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏,迷病人都不宜使用。,促进已被吸收毒物的排出：,利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氢钠等。但有急性肾,衰，不宜用利尿方法。,吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血清蛋白解,离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排,出效果更好。,人工透析：,A,腹膜透、,B,血液透析,一般中毒,12,小时内进行人工透析效果较,好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不,易透析出。,血液灌流：本法一般用于中毒严重、有合并症、血液中,毒物浓度高者。应注意，在血液灌流中，血,液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离,子也可被吸附排出，因而需要监测和及时补,充。,特殊解毒药的应用,常用特效解毒药对抗毒物,阿托品（节后抗胆碱药）有机磷农药及毒蕈中毒，毛,果芸香碱、新斯的明中毒,解磷定，磷定（解磷注射液）有机磷中毒,重金属络合物，二巯基丙醇砷、锑、锰、铅中毒,（,BAL,），二巯基丙磺酸钠,硫代硫酸钠砷、贡、铅、氰化物、碘、,溴中毒,亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁,亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂小剂量用于急救亚硝酸盐中,毒及高铁血红蛋白血症，大,剂量用于治疗氰化物中毒,纳络酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药,解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺,对症治疗：,很多急性中毒并无特殊的解毒的方法，对症,治疗很重要，可帮助危重病人度过险关，目,的在于保护重要器官，使其恢复功能。急性,中毒病人应卧床休息，保暖。中毒严重出现,昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰,时，应积极采取治疗措施，并根据病情应用,适当的抗生素。昏迷病人必须保持呼吸通畅，,惊厥时保护其免受外伤，针对昏迷原因进行,治疗。对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、,心律失常、心脏骤停、水电解质紊乱、急性,肾衰等情况，应积极进行抢救。,临床常见中毒,有机磷中毒,一氧化碳中毒,酒精中毒,百草枯中毒,镇静药物中毒,急性有机磷农药中毒定义,急性有机磷农药中毒 是指有机磷经过皮肤、,呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用,形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活,性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用,于外周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟,碱样、中枢神经系统样症状改变的临床综合,症。,急性有机磷农药中毒临床表现,急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态,(,空腹或进餐后）,密切相关。口服中毒在,10,分钟至两个小时发病；吸入约,30,分钟；皮肤吸收后,约,2,到,6,小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为：,1,、毒蕈碱样症状：又称,M,样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平,滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃,的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶,心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约,肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性,或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。,2,、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、,眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉,挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为,中间综 合征一般在,2496,小时发生,intermediate syndrome ,IBM,）,急性有机磷农药中毒临床表现,3,、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头,晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。,特别观察：,反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏,迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。,中间综合症：一般在急诊中毒后,2496,小时突然发生的以呼吸肌麻痹为,主的症候群。,迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后,2-3,周出现迟发,性神经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发,生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,急性有机磷农药中毒治疗,1,、迅速清除毒物 ：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污,染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或,2%,碳酸氢钠溶液,（ 敌百虫忌用）或,1,：,5000PP,（ 对硫磷、乐果忌用）反复洗胃，,然后给予硫酸钠、或甘露醇导泻 。,2,、清除已吸收的毒物：,吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。,输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病,情可适量多输液以促进毒物从肾脏排泄。,血液净化法：血液灌流换血或血浆置换法。,急性有机磷农药中毒治疗,3,、解毒药的使用：,胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原,理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结,合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱,样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、,双解磷）。,抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系,统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱症状对抗呼吸中枢抑制有效。,轻度中毒：,12mg iv 12 h,次；中度中毒：,24mg iv 0.5h,次重度中毒,310mg iv 1030,分 次,要求： 及早应用，足量应用，,24h,达 到阿托品化。,急性有机磷农药中毒治疗,阿托品化主要评价指标：,神志转清或昏迷变浅。,皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。,瞳孔较前扩大（,3-6mm,大小为宜）。,肺部湿啰音消失，呼吸音清。,体温较前升高（,37.51,）。,.,心率较前加快（,100,次,/,分,10,次）,肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。,轻度尿潴留。,无肌颤。,急性有机磷农药中毒治疗,4,、支持营养及对症处理：,吸 氧,补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情,有效控制时）。,防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱水剂）。,维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。,维持循环功能，防止休克，抗心律失常。,危重患者可用输血疗法。,还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大,剂量的肝太乐，如,0.5,克，静脉点滴，,1,日,2,次。,急性有机磷农药中毒,常见并发症的处理,中间综合征,(IMS),：,IMS,救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人,认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭,的关键。,迟发性周围神经病治疗：,OPIDP,的治疗目前尚无特异治疗方法。可,归纳为三方面：（,1,）针刺疗法（,2,）激素疗法 如强的松,5,10mg/,日（,3,）神经生长剂的应用 如维生素,B1 0.1g im qd,；弥可保,500,wg im Qd,；恩经复,(mNGF)60wg im qd,或神经节苷酯,40wg iv drip,Qd,。,Co,中毒,定义：急性一氧化碳（,co,）中毒，是指由于人体短期内大量吸,入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性,脑病。,病因：,1,、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关闭,不严等导致产生大量一氧化碳。,2,、生活中使用蜂窝煤炉，通风不,良。,3,、失火现场。,中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和,力比氧与血红蛋白的亲和力大,240,倍；碳氧血红蛋白不能携氧，且,不易解离；解离速度是氧和血红蛋的,1,3600.,Co,中毒临床表现,1,轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，,表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新,鲜空气，数小时内急好转。,COHb,浓度,10%-20%,。,2,中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但,对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，,口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可,较快清醒，,12,天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。,COHb,浓,度,30%-40%,。,3,重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，,不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，,呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出,现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数,小时至,12,天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系,统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍,等。,COHb,浓度,40%-60%,。,Co,中毒临床表现,4,急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,2-60,天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（,1,）精神及意识障碍呈痴,呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（,2,）锥体外系神经障碍，出现帕,金森综合症的表现；（,3,）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或,大小便失禁等；（,4,）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出,现继发性癫痫；头部,CT,检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查,可发现中度及高度异常。,5,慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失,眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。,Co,中毒治疗与护理,1.,迅速脱离中毒环境：立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地,方。取平卧位，松开服，注意保暖。,2.,清除体内毒物，纠正缺氧：轻度或中度中毒者用面具或鼻导管,给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶,解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋,白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在,病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸道通畅，尤其是昏迷,病人，侧卧位，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后,坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。,3.,高压氧治疗： 绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。,相对禁忌症：血压超过,160/100mmHg,、出凝血机制异常者，严重肺,气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神,失常、妊娠小于,6,个月者。,什么是高压氧治疗？,高压氧治疗就是将患者置身于高压氧舱内,进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的,的方法。,Co,中毒治疗与护理,4.,预防脑水肿：,静脉滴入。,氢化可的松,200400mg,或地塞米松,1030mg,加在,20%,甘露醇,250ml,5.,改善脑组织代谢： 胞二磷胆碱、,ATP,、细胞色素,c,、辅酶,A,、大量维生素,C,和,B,族,维生素。,6.,预防并发症：昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口,角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染。有心肌,损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆。重症病人清醒后应继,续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止。,7,、皮肤护理：水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水,泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处,点棉垫或气圈预防压疮。,Co,中毒治疗与护理,8.,心理护理：急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳,定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，帮助轻生,者解除心理压力，恢复生活的信心。,9.,健康教育：大力加强一氧化碳的基本知识和防护措施的宣传。工,矿车间应认真执行安全操作规程，注意个人防护，普及急救知识。,车间定期测定空气中一氧化碳的浓度，检修煤气管道。冬季，及时,向居民宣传取暖时不能将没炉火炭火放在密闭的卧室中；厨房烟囱,必须通畅；装有煤气管道的房间不能做卧室用煤气热水器者，切勿,安装在浴室内，不要用燃烧煤起来取暖。接触一氧化碳的人若有头,晕，头痛，要立即离开所在环境，以免中毒更深。,开启生命之窗，务必保持良好通风！,急性酒精中毒诊断要点,1,有饮入过量酒精或酒类饮料史。,2,临床表现有,3,期,（,1,）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增,多、颜面潮红或苍白。,（,2,）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震,颤。,（,3,）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口,唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、,肺、肝、肾病变，预后较差。,3,呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。,急性酒精中毒处理要点,1,一般轻症者不需治疗，自行康复。,2,中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用,0.5%,活性炭或,1%,碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。,3.,静脉注射,50%,葡萄糖,100ml,，同时肌注维生素,B1 100mg,维生,素,B6 100mg,烟酸,100mg.,4.,钠络酮的应用,钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、,小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗,内啡肽对机体的,不良反应。,对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药,中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良,好的治疗作用。,急性酒精中毒处理要点,5.,严重者可采用透析治疗,6.,对症及支持治疗 兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。,呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入,性肺炎。,急性百草枯中毒概念与毒性,百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤,后迅速失活。正常情况下使用对野生动物和环境无危害，正确的,使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。,本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为,14mg/Kg,或,20%,百草枯溶,液,5-15ml,，口服中毒死亡率高达,60%-80%,，幸存者也常遗留严重,的肺纤维化，预后不良。,发病机制：一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布,于各组织器官，特别易富积于肺脏，被,型、,型肺泡细胞主动,转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内,活化为自由基是毒作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜,脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。,急性百草枯中毒临床表现,局部刺激反应 ：,皮肤接触接触性皮炎、红斑、水疱或溃 疡,眼接触 结膜及角膜灼伤,呼吸道 可引起鼻出血、呼吸困难,胃肠道 口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、,溃疡，或消化 道出血。,呼吸系统 ：症状最突出。呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，,顽固性的低氧血症等。,大量口服后：,4h,内可出现肺水肿出血常在,1,3,天内因,ARDS,死、,亡；存活者病人在,10,14,天可出现迟发性肺纤维化进行性呼吸,困、难呼吸衰竭死亡。,非大量吸收者：开始时肺部症状可不明显,1,2,周内因发生肺纤,维化肺部症状肺纤维化。,急性百草枯中毒临床表现,消化系统症状：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出,现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能,异常等中毒表现。,泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或,急性肾功能衰竭。尿常规可见蛋白，细胞及管型等 。,中枢神经系统症状：头疼、头晕、幻觉、昏迷、抽搐。,其他：如发热、血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经,精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁,血红蛋白血症。,急性百草枯中毒相关检查,实验室检查：外周血细胞计数明显升高；重度低氧血症；血,浆或尿中可检出百草枯。,肺部,X,线检查：,中毒早期（,3,天,1,周）主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，,肺野透亮度减低或呈毛玻璃样改变，也可见点、片状阴影。,中期（,1,2,周）肺出现实变或大片实变，开始出现部分肺纤,维化。,后期（,2,周后），出现明显肺纤维化，可见肺纹理粗乱，叶间,裂增厚或呈网格状改变，并可出现肺不张。,急性百草枯中毒治疗,本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收，,加速排泻及消除化学性炎症损害是其主,要治疗手段，处理宜快，,6,小时内处理可,明显降低死亡率。,急性百草枯中毒治疗,防止毒物继续吸收：,皮肤污染用肥皂水彻底清洗,眼污染后用水冲洗,10,15min,经口中毒应催吐、洗胃、灌肠、导泻，迅速彻底清除消化道中,的毒物，避免继续吸收。,由于本品有腐蚀性，洗胃时应小心，以免引起食道或胃穿孔。洗,胃及灌肠液内加入吸附剂，如,30,漂白土、皂土或活性炭粉，可,减少毒物吸收。最后用,20,甘露醇或硫酸镁口服导泻。漂白土混,悬液可继续口服,2,3,天，以彻底消除肠道中的百草枯。,加速毒物排出： 血液透析（,HD,）、血液灌流（,HP,）、血浆置换,（,PE,）、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。,急性百草枯中毒治疗,抗炎、阻止肺纤维化形成 ：有人报道认为早期肺部病变主要为,化学性间质炎性变，肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维,化的作用，可早期、足量、脉冲式应用。同时注意血象检测。,竞争剂 ：有报道：普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒,物竞争，使其释放出来。维生素,B1,，与百草枯的化学结构式同为,季胺类型，推测有拮抗作用可试用。,自由基清除剂：一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化,为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂,是必要的。可用：维生素,C,、维生素,E,、,SOD,、还原性谷胱甘肽等。,注意营养支持：禁食期间，保持静脉输液通畅，按时完成当日补,液量及各种药品的输入；能进食后鼓励患者进食优质蛋白、高维,生素、高热量的流质饮食，如牛奶、豆浆、米汤、少食多餐，忌,食渣多、粗纤维、辛辣之品。肾功能有损害者，应进低蛋白饮食。,当因口咽疼痛而不能进食时，可于饭前给予利多卡因稀释后含漱，,以减轻疼痛，必要时给予鼻饲，以保证营养供给,镇静、安眠药中毒诊断要点,一,.,诊断要点,1.,有服用安眠药的病史。,2.,有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，,眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、,低体温、甚至深昏迷表现。,胃内容、尿、血液 检查有该类药物，甚可测出血浓度。,镇静、安眠药中毒处理要点,二,.,处理要点,1.,催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。,2.,给予兴奋药。,3.,对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的,处理。,4.,部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。,5.,苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定,（阿普唑伦）可用安易醒治疗。,