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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,不典型肝血管瘤的影像学表现,快速填充的血管瘤,快速填充的血管瘤并不常见,大约占所有血管瘤的16。最常见于小的血管瘤,特别是直径小于1cm的血管瘤。CT、MR表现就是立即均匀的强化。与其他富血供的肿瘤鉴别较困难。T2WI对鉴别诊断有所帮助,但富血供的胰岛细胞瘤肝转移也可以有类似的表现。准确的诊断依赖于延迟期扫描,因为延迟扫描血管瘤持续强化,而富血供的转移瘤没有这样的表现。强化方式的不同也许和肿瘤血窦的大小不同有关。似乎直径越小的肿瘤,对比剂进入越快,这样可以解释小的肿瘤快速、完整的对比剂充填。,T1WI增强MR:a,早期增强扫描见病变迅速充填。b,延迟期病变仍强化。此病例经穿刺活检证实,钙化的血管瘤,体内其他部位的血管瘤如软组织、胃肠道、腹膜后腔以及纵隔会出现钙化。肝血管瘤较少出现钙化,但在临床上也会发现。肝血管瘤的钙化发生于病变的边缘或者中心,可以是多发点状的钙化,也可以为大的钙化灶 。一些钙化血管瘤也许强化较轻,特别在CT上,肝内发现非强化的钙化的病变,并不能排除血管瘤可能。在T2WI上非钙化区域的高信号提示血管瘤的诊断。,病变边缘不清楚的血管瘤钙化。病变内部可见多发点状的钙化。经外科手术活检证实。,玻璃样变的血管瘤,有作者认为玻璃样变代表血管瘤退化的末期阶段。玻璃样变的血管瘤的影像表现与典型血管瘤完全不一样。典型血管瘤T2WI明显高信号,而此种血管瘤在T2WI仅为轻微高信号。另外,缺乏早期强化的表现。在晚期才会出现外围的轻度强化。MR不能区分此类血管瘤与其他的恶性肿瘤。病理显示病变的弥漫性纤维组织形成及血管腔的闭塞。,a,增强CT显示肝第七段大的,低密度病变。b,延迟扫描病变有强化c,T2WI显示病变为高信号,但信号低于脑脊液信号。d,大体切片显示弥漫的纤维成分,瘤内有液液平面的血管瘤,上层液性成分为非凝固状态的血清CT上低密度,T1WI与肌肉等信号,T2WI明显高信号。下层为红细胞CT上为高密度,T1WI高于肌肉信号,T2WI上轻度的高信号。液液平面并不是血管瘤的特异性的诊断。有些作者认为如果CT、MR能够发现液液平面,而超声不能发现的话,那么可以提示血管瘤的诊断。,外生性的血管瘤,外生性的血管瘤确实较少见。可以是无症状的,但可以由于扭转或者梗塞引起症状。多平面重建可以帮助诊断。它的强化方式同典型血管瘤的强化方式。,有动静脉瘘的血管瘤,动静脉瘘通常伴随恶性肿瘤,但是在良性肿瘤也可见到。表现就是动脉期病变的早期强化伴随着门静脉早显。,a,第四段可见动脉期病变边缘强化,注意门静脉右支早显(箭)b,MR动脉期显示门静脉右支显影(箭)c,DSA显示门静脉显影(箭)d,大体切片,发生于脂肪肝背景的血管瘤,平扫CT,病变可以高于邻近肝脏的密度,或者见不到明确的病变。对比增强则可见血管瘤的典型强化表现。要注意,在动脉期,血管瘤可以表现为等密度。在这种情况下,MR更有帮助。,a,平扫肝脏多发高密度。b,动脉期病变与肝脏等密度。c,门静脉病变仍强化。d,MR T2WI的典型表现。,多发的血管瘤,10的血管瘤多发。肝内散在分布的多发血管瘤有典型表现。,T2WI显示肝内多发高信号病变。,血管瘤病,血管瘤,即使巨大的血管瘤,边界也是清楚的。但是,很少的病例,较大且边界不清,代替大部分肝脏实质。幼儿常见,伴随心力衰竭,有高的死亡率。成年人的血管瘤病常无症状。CT上没有典型的表现,但是延迟扫描可以提示诊断。MR有较为典型的表现。,a,us显示肝脏内大的, 边界不清低回声区。b,CT平扫肝内大的,低密度区域。c,早期扫描仅见正常肝脏的强化(箭)d,延迟扫描整肝呈等密度。,血管瘤与FNH的伴生,血管瘤与FNH的伴生是较常见的。现在的观点认为伴生并不是偶然机会发生的。在多发的FNH病例中,伴生血管瘤更加常见,有33的多发FNH伴有血管瘤。FNH:现在的观点是由于肝脏局部动脉血流的增加引起的增生反应,因此类似血管瘤,都是血管源性的。,肝左叶血管瘤,肝右叶后段FNH。,血管瘤的进行性增大,大部分血管瘤大小保持不变,或者随时间增大很小。有文献报道血管瘤的进行性增大:一例在妊娠期,两例发生于应用雌激素患者。影像表现是典型的表现。进行性增大的机制可能是由于血管的扩张,应用雌激素也可能起作用,但未得到证实。文献也报道,妊娠期间出现血管瘤,这个也证实与雌激素有关。,a,1987年肝右叶的3cm大小的血管瘤b,1996年病变直径为6.5cm,诊断由经皮穿刺活检证实,血管瘤的并发症:,包括炎症、瘤内出血、血管瘤的自发破裂导致的腹腔积血、外生性血管瘤导致的肠扭转及血管瘤对周围结构的压迫等。,a,平扫第四段,大的,不均质病变,有包膜下血肿。注意另外的一个低密度病变。b,T1WI显示低信号病变中高信号区域出血c,T2WI病变明显高信号。d,切片显示出血的血管瘤。,
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