2022年医学专题—窦房结细胞

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生理学,第四章 血液循环,李建国,山西,(shn x),医科大学生理教研室,第一页，共四十七页。,血液循环：,血液在心血管系统中按一定方向流动的过程。心血管系统由心脏,(xnzng),和血管组成,第二页，共四十七页。,循环,(xnhun),的生理功能,完成体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。,运输内分泌的激素和体液因素，实现体液调节。,参与机体内环境,(hunjng),的稳定，防卫功能。,有内分泌功能，分泌心房钠尿肽、内皮素等。,第三页，共四十七页。,心肌,(xnj),的生物电活动心脏的泵血功能血管生理心血管活动的调节器官循环,内容,(nirng),安排,第四页，共四十七页。,第一节 心肌,(xnj),的生物电活动,第五页，共四十七页。,快反应,(fnyng),细胞,慢反应,(fnyng),细胞,自律细胞,(xbo),：浦肯野细胞,(xbo),非自律细胞：心房肌、心室肌细胞,自律细胞：窦房结细胞、房结区、结,希区细胞,非自律细胞：结区细胞,按去极化速度,第六页，共四十七页。,一、心肌,(xnj),的生物电现象,心脏,(xnzng),各部分心肌细胞的跨膜电位,第七页，共四十七页。,（一）心肌,(xnj),细胞膜的离子通道,钠通道：,快钠通道，,I,Na,：,去极化-70mV激活,(j hu),，,失活快,阻断剂河豚毒TTX，,参与快反应细胞去极化。,INa,第八页，共四十七页。,钙通道：,L型钙通道，I,Ca-L,:,慢通道，去极化-40mV激活，,阻断剂Mn,2,、维拉帕米，,参与慢反应,(fnyng),细胞去极化。,T型钙通道，I,Ca-T,:,去极化-50mV激活，失活快，,阻断剂Ni,2,，,ICa-L,第九页，共四十七页。,钾通道,(tngdo),：,一过性外向电流，,I,to,（K,A,）：,去极化达-20mV激活,(j hu),，,激活失活快，,阻断剂4-AP，,Ito,第十页，共四十七页。,内向整流钾通道，I,K1,：,背景,(bijng),K,电流，内向整流,阻断剂Ba,2,、Cs,，,窦房结P细胞无此通道，,K,+,o,影响通道的通透性。,IK1,第十一页，共四十七页。,延迟整流钾通道，I,K,：,去极化明显时激活，内向整流,激活、失活慢，,阻断剂Ba,2,E4031,。,Ach激活钾通道，I,K（Ach）,：,Ach通过,(tnggu),M受体激活，K,外流。,ATP敏感钾通道，I,K（ATP）,：,ATP缺乏开放，阻断剂格列本脲。,IK,第十二页，共四十七页。,（二）工作细胞,(xbo),的跨膜电位及其形成机制,1静息,(jn x),电位,表4-1 心肌细胞中各种主要离子,(lz),的浓度及平衡电位值,离 子,浓度（mmo1/L）,细胞内液 细胞外液,内/外比值,平衡电位,（mV）,(由Nernst公式计算),Na,+,10,140,1:9.7,+70,K,+,140,4,35:1,-94,Ca,2+,10,-4,2,1:20,000,+132,CI,-,9,104,1:11.5,-65,第十三页，共四十七页。,2.动作电位,神经,(shnjng),，骨骼肌细胞动作电位,心室,(xnsh),肌动作电位,第十四页，共四十七页。,0期，去极化期：,Na,通道,(tngdo),激活，大量Na,快速内流（I,Na,）,第十五页，共四十七页。,1期，快速复极初期,(chq),：,I,Na,失活，K,一过性外流（,to,）,第十六页，共四十七页。,2期，平台期：,K,缓慢,(hunmn),外流及缓慢,(hunmn),的Ca,2,内流，,早期,(zoq),二者跨膜电荷基本平衡,随后,C aL,失活，K,外流,（,k1,，,k,）增强，并逐渐延续为3期。,第十七页，共四十七页。,3期，快速复极末期,(mq),：,K,外流（,k1,，,k,），且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位。,动作电位时程：,0期3期,200ms300ms,第十八页，共四十七页。,4期，静息,(jn x),期：,N,a,-K,交换，,N,a,-Ca,2,交换,Ca,2,泵,第十九页，共四十七页。,第二十页，共四十七页。,（三）自律细胞的跨膜电位及其形成,(xngchng),机制,机制,(jzh),：4期出现净内向电流导致自动去极化,最大复极电位,(din wi),第二十一页，共四十七页。,（三）自律细胞的跨膜电位及其形成,(xngchng),机制,机制,(jzh),：4期自动去极化,1.浦肯野细胞：,0-3期机制,(jzh),相同,4期：,If,IK,增强的内向电流（If）,外向电流（IK）逐渐减弱,0.02V/s,第二十二页，共四十七页。,2窦房结细胞,(xbo),窦房结细胞,(xbo),跨膜电位特点：,最大复极电位（-70mV)和阈电位（-40mV）的绝对值小；,0期去极化速度慢，幅度小,无明显复极1、2期；,4期自动去极化速度快。,70mv 10V/s,110mv 400V/s,0.1V/s,第二十三页，共四十七页。,窦房结细胞跨膜电位形成机制：,0期：L型钙通道开放，钙离子内流；,3期：钙通道失活，K,外流，I,K,；,4期：自动去极化,I,K,进行性减弱：复极化到-60mV，I,K,开始逐渐关闭,(gunb),，主要,I,f,：次要,T型钙通道：4期去极化到-50mV时开放，Ca,2+,内流。,第二十四页，共四十七页。,第二十五页，共四十七页。,二、心肌的电生理,(shngl),特性,第二十六页，共四十七页。,（一）兴奋性：,1、影响兴奋性的因素：,静息电位,(din wi),水平：ACh使之下移，兴奋性下降,阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。,第二十七页，共四十七页。,钠通道性状：,三种功能状态：备用、激活、失活。,钠通道处在正常备用状态是细胞,(xbo),具有兴奋性的前提，钠通道处于何种状态是电压依赖性和时间依赖性的。,第二十八页，共四十七页。,2兴奋过程,(guchng),中兴奋性的周期性变化,有效,(yuxio),不应期,绝对不应期：0期3期-55mV，兴奋性为0，心肌对任何刺激不发生任何反应，Na,+,通道失活；,局部反应期：3期-55-60mV，心肌可产生局部电位，但绝不会产生动作电位,，,其原因是膜电位,太低，N,a通道,刚开始复活。,第二十九页，共四十七页。,2兴奋,(xngfn),过程中兴奋,(xngfn),性的周期性变化,有效,(yuxio),不应期,相对不应期,3期-60mV-80mV，兴奋性低于正常并逐渐升高,(shn o),，阈上刺激可引起动作电位。原因是Na,通道正在逐渐复活，此期产生的动作,电位的速度与幅度低,于正常。,第三十页，共四十七页。,2兴奋,(xngfn),过程中兴奋,(xngfn),性的周期性变化,有效,(yuxio),不应期,相对不应期,超常期,3期-80mV-90mV，兴奋性高于正常,(zhngchng),。动作电位的速度与幅度仍低于正常,(zhngchng),。,第三十一页，共四十七页。,第三十二页，共四十七页。,3兴奋性周期性变化与收缩,(shu su),活动的关系,心肌的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期之后，在此之前，不会第二个兴奋和收缩，这使得心肌不会象骨骼肌那样,(nyng),发生强直收缩，而始终作收缩和始终相交替的运动，心脏有舒张充盈的时间，有利于心脏的泵血功能。,第三十三页，共四十七页。,期前收缩 代偿,(di chn),间歇,第三十四页，共四十七页。,（二）自动,(zdng),节律性：,第三十五页，共四十七页。,1.心脏,(xnzng),的起搏点：,正常起搏点：潜在起搏点：异位起搏点：,窦房结,窦房结以外的自律组织,(zzh),正常不表现其自律性，为潜在起搏点。,某些情况下，潜在起搏点自律性表现出来，控制部分心肌的兴奋跳动，称为异位起搏点。,第三十六页，共四十七页。,窦房结对于潜在,(qinzi),起搏点的控制方式：,抢先,(qing xin),占领,超速驱动,(q dn),压抑,Na,K,泵活动增强，膜超极化,人工起搏器,第三十七页，共四十七页。,2影响,(yngxing),自律性的因素：,第三十八页，共四十七页。,（三）传导性:,传导原理局部,(jb),电流,缝隙连接,第三十九页，共四十七页。,1心脏内兴奋传播,(chunb),的途径和特点：,第四十页，共四十七页。,第四十一页，共四十七页。,第四十二页，共四十七页。,2影响,(yngxing),传导性的因素:,结构因素:细胞直径,直径越大，纵向电阻越小，传导 速度越快；生理因素：0期去极化的速度和幅度,(fd),邻近膜的兴奋性,第四十三页，共四十七页。,四、体表,(t bio),心电图,肢体,(zht),导联,容积,(rngj),导体,第四十四页，共四十七页。,胸导联,第四十五页，共四十七页。,PR间期：,代表兴奋从心房传到心室所需要的时间,QT间期：,代表心室去极化和复极化的全过程,ST段：,两心室都处在去极化状态。异常,(ychng),升高或下降，代表心肌缺血或损伤。,正常典型,(dinxng),心电图的波形及其生理意义,P波,QRS波,T波,第四十六页，共四十七页。,内容,(nirng),总结,生理学。自律细胞：窦房结细胞、房结区、结。L型钙通道，ICa-L:。T型钙通道，ICa-T:。阻断剂Ba2、Cs，。Ach激活钾通道，IK（Ach）：。ATP敏感钾通道，IK（ATP）：。Na通道激活，大量Na快速内流（INa）。K缓慢外流及缓慢的Ca2内流，。阈电位水平：奎尼丁可使阈电位上移，兴奋性下降。三种,(sn zhn),功能状态：备用、激活、失活。NaK泵活动增强，膜超极化。T波,第四十七页，共四十七页。,