常见休克的类型及处置

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,常见休克的类型及处置,池科佳,常见休克的治疗,常见休克的临床表现和诊断,常见休克的分型,休克的定义,休克的病理生理,休克的定义,休克是各种原因导致机体,有效循环血量,明显下降，引起,组织器官灌注,不足，,细胞代谢紊乱,和,器官功能障碍,的临床病理生理过程,是一个由多种病因引起的综合征。,常见休克的分型,一、按病因分类,失血性休克,创伤性休克,烧伤性休克,感染性休克,过敏性休克,(七),神经源性休克,心源性休克,常见休克的分型,二、按休克发生的,起始环节,分类,低血容量休克,A,分布性休克,B,心源性休克,C,梗阻性休克,D,常见休克的分型,三、按休克时,血液动力学,特点的分类,1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网搜集整理。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。,低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克,均属本类。,2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，,部分感染性休克,属本类。,.,常见休克的分型,高排低阻型,低排高阻型,低排低阻型,心输出量,增高,降低,降低,总外周阻力,降低,增高,降低,血压,稍降低,稍降低,降低,脉压差,增大,减小,-,皮肤血管,血管扩张,血管收缩,-,皮温,温度高,温度低,-,暖休克,冷休克,常见休克的分型,临床表现,暖休克（高动力型）,冷休克（低动力型）,神志,清醒,躁动、淡漠或嗜睡,皮肤色泽,淡红或潮红,苍白、发绀或花斑样发绀,皮肤温度,比较温暖、干燥,湿冷或冷汗,毛细血管充盈时间,12秒,延长,脉搏,慢、搏动清楚,细速,脉压（mmHg）,30,30,尿量（每小时）,30ml,25ml,常见休克的分型,低血容量休克,包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克,包含内容,循环容量的丢失，各种原因引起的显性和,/,或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,基本机制,创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失,主要病因,常见休克的分型,分布性休克,感染性休克、,神经原性休克、过敏性休克,包含内容,血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注,。,基本机制,感染性休克（发病机制复杂、病情凶险、死亡率高）,主要病因,常见休克的分型,心源性休克,前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注,基本机制,心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病,主要病因,常见休克的分型,梗阻性休克,血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻,基本机制,腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等,主要病因,休克的病理生理,各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。,微循环变化休克病人微循环可分为：, 微循环收缩期（休克代偿期）。, 微循环扩张期（休克抑制期）。, 微循环衰竭期（休克失代偿期）,休克的病理生理,早期外周血管收缩（交感,-,肾上腺、肾素,-,血管紧张素），血流特点“,少灌少流,”。,休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“,多灌少流,”。,导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。,休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“,不灌不流,”。,休克的病理生理,休克时各种脏器的改变,发生机制：,低灌注,、,缺氧,、,内毒素,肾脏：,最易受休克影响的主要器官之一。,休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿,如休克持续时间较长 肾皮质血流锐减 肾小管坏死 急性肾衰竭,肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。,肾毒素对肾小管上皮细胞的损害 急性肾衰竭,休克的病理生理,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰竭,休克时最易损害的脏器之一,临床表现,少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸,早期,休克的病理生理,肾功能的变化：休克肾（,shock kidney,）,晚期,急性实质性肾功能衰竭,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿无尿,急性,肾小管坏死,休克的病理生理,肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。,心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。,严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：,冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子,(MDF),、心肌内,DIC,、,ATP,减少,休克的病理生理,肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的,60%,，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。,胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活,、,、,因子，容易引起肺血栓形成。,胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。,脑：对缺氧最敏感，缺氧,90s,即可失去电活动，缺氧,5min,即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。,休克的病理生理,按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的失代偿期,期： 休克的难治期（不,可逆期,）,休克的诊断,有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。,1.早期诊断,当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/L）,2.诊断标准,临床上延续多年的休克诊断标准是：有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。,休克,代偿,期的临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降,脉压减小,治疗原则：,消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,休克失代偿期的临床表现,心,灌流不足,心搏无力,肾,血流持续不足,少尿或无尿,皮肤,微血管瘀血,发绀、花斑,血压,进行性下降,脑,灌流不足,表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,脉搏细速,休克难治期的临床表现,循环衰竭,血压进行性下降，脉搏细速，,CVP,降低，静脉塌陷,并发,DIC,，毛细血管无复流（,no-reflow,）,白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀,，,DIC,重要器官功能障碍或衰竭,休克难治期的临床表现,（一）不可逆休克,严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。,1.,心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。,2.,脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。,3.,肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，,ARDS.,4.,肾,:,最终缺血引起急性的肾衰。,5.,肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。,6.,胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。,乳酸浓度,正常,1-2mmol/L,，如升高到,8.2mmol/L,成活率显著下降。,多器官功能衰竭（,MOF,）常为休克病人死亡的主要原因,毛细血管再充盈,2,秒（,胸骨部,甲床,小鱼际,）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？,颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克,血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,休克程度的估计,休克程度,估计出血量,皮肤温度,肤色,口渴,神志,血压（,kPa,）,脉搏（次,/min,）,血细胞比容,中心静脉压,尿量,休克前期,120,0.34,明显降低,5-15ml,重度休克,35-40%,冷湿,苍白到紫绀、紫斑,严重口渴,淡漠到昏迷,5.3-8.0/2.6-5.3,难触或及,120,0.30,0,0,血压,mmHg,正常,90-100/,60-70,60-90/,40-60,40-60/,20-40,休克的临床诊断,（一）一般临床监测,1.,神志状态,：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。,2.,皮肤温度,：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。,3.,皮肤和粘膜色泽,：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。,4.,动脉血压,:,衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。,5.,脉率,：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转,休克指数：脉率,/,收缩压。判断有无休克及程度。指数,0.5,多提示无休克，提示有休克，,2.0,为严重休克。,6.,尿量和比重,：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。,早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。,尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损,肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。,休克的临床诊断,（二）特殊监测,1.,中心静脉压（,CVP,）,：,胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：,0.49-0.98kPaz(5-10mmH20),。小于,0.49,表示右心充盈不佳或血容量不足；高于,1.47,表示右心功能不全或输液量超负荷；高于,1.96,则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。,2.,肺动脉压（,PAP,）,：,漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：,1-28mmHg,，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。,3.,肺动脉楔压（,PCWP,）,：,肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：,5-16mmHg,高低与肺水肿有关。,4.,心排出量,(CO):,指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：,5-6L/min.,每搏排出量（,SV,）为,60-90ml,。心脏指数：,CO,除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。,5,.,氧供（,DO2,）,和,氧耗量,(VO2),的监测。参考值：成人,200-350ml/min,。,休克的临床诊断,（三）实验室检查,1.,动脉血气分析,：呼吸功能指标：,PO2,和,PCO2,。 休克时肺换气不足可引起高,PCO2,。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。,2.,DIC,的检测,：,3P,（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（,TT,）、纤维蛋白降解产物,(FDP),。下列五项三项异常可诊断,DIC,：, 血小板计数低于,80*109 /L,；,凝血酶原时间比对照组延长,3,秒以上；,血浆纤维蛋白原低于,1.5g/L,或进行性降低；,3P,实验阳性；,血涂片破碎红细胞超过,2%,。,3.,血乳酸含量测定,：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：,1-1.mmol/L,。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。,休克的治疗目标和原则,原则,：,及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。,目的：,维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。,措施：,给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,低血容量休克,的治疗,一般急救措施,补充血容量,心血管药物的应用,纠正酸碱平衡失调,积极处理原发病,改善微循环,皮质内固醇和其他药物的应用,低血容量休克,的治疗,针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：,（一）,一般急救治疗,积极处理原发病，大出血止血。体位：头高,20-30,度，下肢,15-20,度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保温。,（二）,恢复血容量,1.,输液治疗：,作用如下：,1,）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。,2,）增加组织供氧。,2.,液体选择原则：,先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，先盐后糖；林格氏液，生理盐水，,5%,葡萄糖氯化钠液，右旋糖酐、羟乙基淀粉代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。,一般维持血红蛋白,100g/L,左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（,HTC,）,30%,。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。,低血容量休克,的治疗,紧急情况下，早期,500ml,的价值胜似晚期几千毫升，在,5min,内加压输血,200300ml,的效果较,1h,内输入,500ml,更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用,45min,输完，必要时可以加压。患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。,对休克的救治，应首先快速输入等渗盐水、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交叉。重度休克在,1030min,内输入,2000ml,作左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加速恢复组织灌流，然后根据需要输入全血或血浆。胶体与电解质一般可按,1,：,3,或,1,：,4,的比例输入。,心血管药物的应用,（三）、血管收缩药与血管舒张药的应用,（,1,）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素等。,异丙肾上腺素：是典型的,受体兴奋剂，能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降低静脉压，改善微循环及组织缺氧状态以纠正休克。,去甲肾上腺素：主要兴奋,受体，对,受体兴奋性弱，具有较强的收缩血管作用。用药后明显增加周围血管阻力，心排血量不变或增加，能增加冠脉血流量，但是可使肾血流量显著减少，导致少尿，时间过久发生肾衰，故低血容量休克时应用有危险。,心血管药物的应用,（,2,）血管扩张剂：,作用：消除小动脉痉挛，增加微循环的血流量，改善组织缺氧，中断恶性循环。但血管床容量突然加大，可导致血压下降，因此，应用扩张药物时一定要补足血容量。,常用药物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺,目前倾向于以多巴胺为主，配合其他药物的联合应用。,多巴胺,不同剂量作用不同：,低剂量（,2,5g/kg/min,）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；,中等剂量（,5,10g/kg/ min,）兴奋,1,受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；,大剂量（,20g/kg/min,）主要兴奋,受体，体循环阻力增加，血压升高。,根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在,90mmHg,左右、平均动脉压,80mmHg,左右。必要时加用其他升压药物如,间羟胺,或去甲肾上腺素。,心血管药物的应用,注意：休克早期不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足时，又不能及时补充血容量时，可短期适量应用，以保证心、脑血液供应，然后尽快补充血容量。,休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则必将导致病情进一步恶化。,总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。另外，两种药物的应用都必须在,补足血容量,的基础上才可以使用。,纠正酸中毒,（四）、纠正酸中毒,休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治疗难以奏效，因此用,碱性药物,纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。,在临床上，应连续进行,血气分析,，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是,K,+,）的常情况，并根据休克的发展情况，给予纠正。,临床上最常用,5%,碳酸氢钠,，一般成人首次,125250ml,，静脉滴注或推注，随后视病情而定。,根据,CO,2,CP,按下列公式补充：,所需补碱量（,mmol/L,）,= ,正常,CO,2,CP,（,25mmol,）患者,CO,2,CP,（,mmol,）,0.3,体重（,kg,）,首剂使用计算量的,1/32/3,量，以后在,24,小时内依病情而再行补入。,根据动脉,pH,结果确定用量：如,pH7.3,补碳酸氢钠,75 ml,、,pH7.2,补碳酸氢钠,150 ml,。,其他治疗,1.,应用肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。,应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒后，患者情况不见明显改善，方可虑应用。,肾上腺皮质激素：主要用于治疗脓毒性及过敏性休克,。,2.,抗生素：对于感染性和非感染性休克均应使用。,3.,毛地黄类制剂：一般在下列情况考虑使用：,有心脏扩大及心功能不全；,有快速心室率房颤及室上性心动过速,4.,利尿：大量输液后，如尿量排出不多，,24h,内在,1000ml,以下，少于输液量,1/10,者，临床上休克一经纠正，输血速度即应减慢，输液量应减少，并及时使用利尿剂。,心源性休克,病因：,心肌收缩力降低；,心脏机械功能障碍；,严重心律失常；,其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等,急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。,心源性休克的治疗,（一）一般紧急处理,监测：应将病人放入,CCU,或,ICU,给氧：,止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁,血管活性药物：,多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油,（二）心肌再灌注治疗,急诊,PIC,或溶栓治疗,（三）,其他治疗,主动脉内气囊反搏,人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）,梗阻性休克的处理,张力性气胸,胸腔闭式引流或胸腔穿刺抽气,心包填塞,心包穿刺排液,具有相同的临床表现：,（1）症状：,常表现有严重呼吸困难、发绀，休克症状,（2）体征：,可发现脉搏细弱，血压下降，脉压差变小，颈静脉怒张，,张力性气胸,：气管显著向健侧偏移，伤侧胸壁饱满，,伤侧胸部叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失、皮下气肿。若用注射器在第2或第3肋间穿刺，针栓可被空气顶出。这些均具有确诊价值。,心包填塞,：心尖搏动减弱或消失。心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。心率快、心音弱而遥远。,Thank You,1.半衰期很长。烧伤等患者在应用后，药物在组织间隙存留时间长，组织渗透压长时间处于高渗而造成组织水肿长时间存在，导致一系列问题如感染、局部微循环障碍等；,2.大量使用易造成肾功能损害；,3.变态反应发生率较高；,4.抑制凝血功能等。,