【医学ppt课件大全】休克

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十二章,休 克,林 岷,目 录,一、休克的研究简史及其概念,二、病因与分类,三、休克的分期与发病机制及防治原则,四、休克的细胞代谢改变及多器官功能,障碍综合征,一、休克的研究简史及休克的概念,1.,研究简史,2.,概念：,各种强烈致病因子作用于机体引起的,急性循环衰竭,，特点是,微循环障碍,、,重要器官的灌流不足,和,细胞与器官功能代谢障碍,，由此引起的全身性危重的病理过程,。,二、病因与分类,（一）按病因分类,1,.,失血性休克,（,hemorrhagic shock）：,失血、失液 有效循环血量,2,.,烧伤性休克,（,burn shock）：,血浆丢失、疼痛、感染,3,.创伤性休克（,traumatic shock）：,出血、疼痛,4,.,感染性休克,（,infectious shock）：,内毒素 内毒素休克：,TNF,与,IL-1,为关键性介质,分型：高动力型（高排低阻型）休克,低动力型（低排高阻型）休克,5,.,过敏性休克,（,anaphylactic shock）：,组胺、缓激肽 微血管扩张、通透性,6,.,心源性休克,（,cardiogenic,shock）,：,心输出量急剧,7,.,神经源性休克（,neurogenic,shock,）,（二）按休克发生的起始环节分类,休克发生的始动环节：,血容量减少 低血容量性休克,外周血管床容量扩大 血管源性休克,心泵功能降低 心源性休克,三、休克的分期、发病机制及治疗原则,复习正常微循环（,microcirculation）,1,.,组成,2,.血流通路,3,.调节：神经、体液因素的调节,缩血管物质：,舒血管物质：,（一）缺血性缺氧期,（,ischemic,anoxia phase）,又称休克早期、代偿期,1,.微循环变化：,微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静脉短路、直捷通路开放,少灌少流，灌少于流,2,.发生机制：,（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：,儿茶酚胺（,CA）,不同脏器的血管对,CA,反应的不均一性：,皮肤、腹腔内脏、肾等血管,受体密度高,微血管明显收缩,动-静脉吻合支、直通毛细血管以,受体为主,血管扩张,脑血管交感缩血管纤维分布少，,受体密度低,血管无明显收缩,冠状血管受,、,受体双重支配，心肌活动增强，,ATP,分解使腺苷增多 冠脉扩张,（2）其它缩血管体液因子增多,血管紧张素（,Ag ）,血管加压素（,VP、ADH）,血栓素,A,2,（TXA,2,）：,强烈收缩血管,促进血小板聚集,内皮素（,ET）,心肌抑制因子（,MDF）,：,胰腺,3,.代偿意义：,（1）维持动脉血压：,外周阻力,心率、心肌收缩力,心输出量,自身输血,：容量血管收缩,回心血量,自身输液,：组织液回流入血,肾重吸收水：,ADH、,Ald,（2）,血液重分布，保证心、脑的血供,4,.临床表现：,血压可以无明显的降低,神志清楚,5,.治疗原则：,（1）消除病因,（2）补充血容量：根本措施,失多少，补多少,休克早期注意事项,（二）淤血性缺氧期,（,stagnant anoxia phase）,又称休克期、失代偿期,1,.,微循环变化,：,微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛,微静脉内血流缓慢、淤滞,毛细血管淤血、缺氧,多灌少流，灌大于流,2,.发生机制,：,（1）酸中毒：乳酸堆积,（2）扩血管的代谢产物：腺苷、组胺等,（3）内毒素的作用：,持续性血管扩张,（4）,血液流变学,（,hemorheology,）,的改变,白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管,细胞粘附分子作用 白细胞贴壁、滚动、,粘附于内皮细胞上。,白细胞变形能力下降 嵌塞毛细血管,内皮细胞-白细胞粘附分子,细胞间粘附分子-1,血液浓缩、血浆粘度，红细胞聚集,血小板的黏附与聚集,PAF（,血小板活化因子）、,TXA,2,3,.,临床表现：,出现典型的休克症状：,血压进行性下降,神志淡漠、昏迷,4,.治疗原则,：,（1）,纠正酸中毒,（2）补足血容量：需多少，补多少,输液过程密切观察各项生命指征的变化,不能超量补液，会导致肺水肿、右心衰竭,（3）合理使用血管活性药物,（4）体液因子（促炎介质）拮抗剂和抑制剂的应用,（5）改善细胞代谢,（6）防止,DIC,发生,（三）休克难治期,（,refractory shock stage）,又称微循环衰竭期、,DIC,期,1,.微循环变化,：,微血管麻痹性扩张，,毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。,不灌不流,2,.,DIC,发生机制：,（1）血管内皮细胞损伤 内凝系统被激活,（2）组织因子大量入血 外凝系统被激活,（3）微循环障碍,（4）血小板的聚集,DIC,形成后，病情进一步恶化。,3,.重要器官功能衰竭,：,严重者出现多系统器官功能衰竭（,MOSF）,休克难治期的发生与组织灌流严重障碍、失控,性炎症有关。,4,.临床表现,（1）循环衰竭,（2）合并,DIC,（3）,重要器官功能不全或衰竭,5,.防治原则,（1）针对休克治疗,（2）治疗,DIC,（3）,治疗器官功能衰竭,四、休克的细胞代谢改变及,多器官功能障碍综合征,休克的,细胞学说,（细胞的损伤可以是原发的）：,有害因素 机体细胞 有害体液因子,（,休克细胞,）,（休克因子）,组织器官功能障碍,（一）细胞代谢障碍,休克 组织的缺血缺氧 ,有氧氧化,ATP,钠泵失灵 细胞水肿,高钾血症,糖酵解乳酸性酸中毒,（二）细胞的损伤与凋亡,1,.细胞的损伤,细胞膜、线粒体、溶酶体的变化,2,.细胞凋亡,（,三）多器官功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome，MODS）,1,.MODS,的概述与概念,（1）概述,相继发生的系统衰竭 多器官功能衰竭（,MOF）,MODS,从败血症发展到,MOF,分为4个阶段：,败血症或,SIRS MODS MOF,败血症休克,SIRS：,全身炎症反应综合征,（,2）,MODS,概念,：,在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障,碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。,2,.病因与分类,（1）病因,感染性病因：70%,非感染性病因,（2）临床类型,速发单相型（,rapid single-phase）：,原发型,迟发双相型（,delayed two-phase）,3,.常见的器官功能障碍,（1）,肺功能障碍（,pulmonary dysfunction）,急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征（,ARDS）,发生机制,a、,血中的有害物质易阻留在肺 损伤肺,b、,促炎物质 肺巨噬细胞 释放大量,细胞因子 损伤肺组织,病理变化：呼吸膜损伤,临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难、紫绀、,肺水肿、肺顺应性降低,临床分级,正常的肺泡与肺泡间隔,ARDS,肺组织改变,（肺泡内透明膜形成）,（,2）肾功能障碍（,renal dysfunction）,休克肾：休克引起的急性肾功能衰竭（,ARF）。,发生机制,a、,早期：肾血管收缩 肾缺血 功能性,ARF,b、,持续肾缺血,ATN,器质性,ARF,肾毒物,（急性肾小管坏死）,临床表现,临床分级,按血浆,Pcr,浓度分级,（,3）心功能障碍,（,cardial,dysfunction）,休克的中晚期出现,发生机制,病理变化,临床表现及分级：心指数（,CI）,（4）,其它,肝功能障碍：黄疸，肝功能异常,胃肠道功能障碍：腹痛、消化不良、出血,免疫系统抑制,凝血功能障碍,中枢神经系统功能障碍,（四）全身炎症反应综合征（,SIRS）,（systemic inflammatory response syndrome）,1,.,SIRS,概念,机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。,表现为：播散性炎症细胞活化、,炎症介质泛滥到血浆、,在远隔部位引起全身性炎症,主要临床体征,关系：,SIRS MODS MOF,2,.,病因：,严重感染,非感染性打击,3,.发病机制,（1）炎症细胞活化与播散,刺激物（,感染、创伤、毒物等,）,炎症细胞 （,M,、PMN、VEC、,Plt,）,活性氧 溶酶体酶 细胞因子,全身性反应 局部反应,远隔器官损伤 局部炎症,MODS,（,2）促炎介质泛滥：炎症细胞自我持续放大,参与,SIRS,的促炎介质,损伤内皮细胞 血小板聚集 组织 血管舒缩,血流淤滞 细胞 障碍,微血管 凝血系统 破坏,通透性 激活 促进凝血 血管扩张,组织缺血,血浆渗出 微血栓 渗出与血流,血液粘度 形成 缺血-再 障碍加重,灌注损伤,影响器官功能,休克、,MODS,（3）抗炎介质泛滥：,代偿性抗炎反应综合征（,CARS）,（compensatory anti-inflammatory response syndrome）,免疫功能过度抑制 更严重的感染,4,.,SIRS,的防治,糖皮质激素、抗炎药物 上调抑制性,B,（I,B,）,阻断核因子,B,（NF,B,）,的核移位,抑制某些细胞因子的合成与表达,思考题：,1,.试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制,及对休克过程的影响。,2,.试述失血性休克早期血压变化的特点及其机制。,3,.试述休克的分期及各期微循环变化的主要特点。,4,.为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭？,5,.什么是全身炎症反应综合征？如何诊断？,