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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,糖尿病与骨质疏松修改,引入OP,骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。,糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。,DOP流行病学（一）,报道约有,1/2,至,2/ 3,的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近,1/3,的患者可诊断为骨质疏松,(OP),。,几乎所有的,1,型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。,大部分,2,型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛,细胞功能有关，,细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加,15,年，骨密度将减少,10%,。,糖尿病性骨质疏松,糖尿病与骨质疏松的关系,DOP流行病学（二）,Pastor1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。,李钟范、郭燕等糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和52.1%。,糖尿病与骨质疏松的关系,DOP流行病学（三）,大规模人群的调查结果显示,I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6. 912.5倍；,糖尿病性骨质疏松,DOP防治意义,骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有,15%20%,在,1,年内死于各种并发症，存活者中仍有,50%,以上留有残疾。,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,DOP发病机制（一）,I,型糖尿病,高血糖,糖基化终末产物（,ACE,）,IL-1 IL-6,破骨细胞,骨胶原纤维不溶,成骨细胞,渗透性利尿,骨盐丢失,PTH,代谢紊乱,成骨细胞,骨质疏松,胰岛素缺乏,肠,Ca,吸收,1,羟化,骨代谢障碍,DOP发病机制（二）,II型糖尿病,肥胖和高胰岛素血症胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。,性激素的影响睾酮、雌激素,瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。,DOP发病机制（三）,糖尿病慢性并发症的影响:,糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。糖尿病肾病，影响1,25(OH) 2D3合成减少；,糖尿病合并神经血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。,DOP发病机制（四）,其他原因,磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。,遗传因素,生理退变及废用性骨折疏松,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,DOP骨化三醇治疗效果,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,骨质疏松治疗方案优化（1）,DOP-治疗目标,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.,生理退变及废用性骨折疏松,生理退变及废用性骨折疏松,生理退变及废用性骨折疏松,I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6.,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。,骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。,腰背疼痛、腿抽筋、下肢无力,身长缩短，驼背,骨折，微外力。其中以髋部骨折最为严重,DOP-,临床表现,DOP骨密度测定,糖尿病诊断符合,2,型糖尿病诊断标准,骨质疏松：低于正常人骨密度均值,2.5,个标准差,(,或者,BMD,低于,1,一,2.5,个标准差）,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,DOP骨密度测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,Neck,左侧股骨颈、,Wards,三角区,Troch,大转子、,Shaft,粗隆间、,Total,股骨总量,DOP骨代谢测定,老年男性,2,型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,A,组为正常尿蛋白组,(MA300mg/L,或血,Cr178 mol/L),CG,正常老年人对照组,FBG,空腹血糖,2hBG,餐后,2h,血糖, HbAlc,糖化血红蛋白、,ALP,血碱性磷酸酶、,PTH,甲状旁腺素、,BGP,骨钙素、,Cr,血肌酐、,BUN,尿素氮,DOP骨代谢测定,BGP,血清骨钙素,Dpd,脱氧吡啶啉,FBG,空腹血糖,Ins,血胰岛素,老年性,2,型糖尿病患者骨代谢指标分析,临床目标,缓解疼痛,增加骨密度,降低骨折发生率和再次发生率,根本目标,根据骨折转换状态，调解骨代谢,使骨形成骨吸收,DOP-,治疗目标,DOP骨化三醇治疗效果,B组为微量蛋白尿组(MA30300mg/L),是活性最高的维生素D3,糖尿病慢性并发症的影响:,骨质疏松治疗方案优化（1）,骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.,糖基化终末产物（ACE）,糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展,糖尿病与骨质疏松的关系,胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素,A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L),活性维生素（罗盖全）,性激素的影响睾酮、雌激素,肥胖和高胰岛素血症胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。,5个标准差(或者BMD低于1一2.,肥胖和高胰岛素血症胰岛功能失代偿，胰岛素水平降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。,两组患者治疗前后DXA的变化,DOP骨化三醇治疗效果,糖尿病与骨质疏松的关系,增强肌力，提高神经肌肉协调性,生理退变及废用性骨折疏松,BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素,3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下；,钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究,骨质疏松治疗方案优化（1）,A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L),生理退变及废用性骨折疏松,A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L),瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。,胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低,骨化三醇或钙剂治疗绝经后骨质疏松症,两组患者治疗前后DXA的变化,是活性最高的维生素D3,A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L),BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素,钙尔奇,增强肌力，提高神经肌肉协调性,2、肾性骨营养不良症；,骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。,是活性最高的维生素D3,糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。,A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L),两组患者治疗前后DXA的变化,老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化,Neck 左侧股骨颈、Wards三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量,降低骨折发生率和再次发生率,A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L),BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素,A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L),李钟范、郭燕等糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54.,糖尿病与骨质疏松的关系,5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病；,糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。,发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。,增强肌力，提高神经肌肉协调性,A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L),糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D减少。,罗盖全 活性最高的维生素D3制剂,A组为正常尿蛋白组(MA30 mg/L),DOP-临床表现,钙尔奇,骨质疏松治疗方案优化（2）,
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