《牙发育异常》PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,主讲：向,彬,大,连,大,学,口腔病理学,2,羡慕经验丰富、诊断水平高的口腔医生吗？,想做一名这样的医生吗？,学好口腔病理学,将是你踏向成功的桥梁,3,口腔病理学,绪论,口腔病理学是,医学基础课,与,口腔专业临床课,之间的,桥梁,课程。,口腔病理学与口腔临床医学之间的密切联系明显地表现在对口腔颌面部发生的,疾病,的,研究,和,诊断,上。,在临床上遇到一个病例，必须经过,临床检查,、,实验室检查,、,X,线检查,等，但最后确诊往往要经过,病理检查,（活检），得到病理诊断后才进行,手术或药物,治疗。,要学好口腔病理课程，必须在已掌握基础医学如,组织胚胎学,、,病理学,及,口腔组织胚胎学,专业基础课的基础上,进一步学习,口腔颌面部组织或器官疾病的病因,、,发病机制,和,病理变化,等。,4,充分的,临床资料,各项,检查结果,大体标本的,形态结构特点,镜下细胞形态,组织学结构特点,正确的病理诊断,（电镜、特殊染色或免疫组化）,协助诊断,口腔病理学,绪论,病理诊断无论对医生还是对病人都至关重要，人命关天。,要注意找出,特征性,变化，才能抓住某一疾病的形态特点，有利于我们的,诊断,和鉴别诊断。,每一种疾病都有它的病理变化特点。（,eg.,炎症,、,囊肿,）,每一种组织、器官在发生病变时，都会有它独特的病理变化。（,eg.,牙髓炎,、,根尖周炎,）,5,绪论,口腔病理学,口腔病理学研究范畴,牙齿发育异常,龋病,牙髓病,根尖周病,牙周病,口腔粘膜病,颌骨疾病,涎腺疾病,口腔颌面部囊肿,牙源性肿瘤和瘤样病变,口腔颌面部其他肿瘤和瘤样病变,口,腔,内,科,学,口,腔,颌,面,外,科,学,6,第八章,牙发育异常,口腔病理学,7,口腔病理学,牙发育异常,牙数目异常,牙形态异常,牙结构异常,牙其他异常,8,牙发育异常,第一节,牙数目异常和大小异常,多生牙,(,额外牙,)(supernumerary teeth),口腔病理学,9,口腔病理学,牙发育异常,多生牙,(,额外牙,)(supernumerary teeth),正常牙数之外多生的牙。,体积小，冠呈锥形，根短。,可单个，也可成对。,来自牙胚发育时形成的,过多的牙蕾,，或,牙胚分裂,而成。,可发生在颌骨的任何部位，但最常见位于上颌两中切牙之间。,上颌,第四磨牙,(,副磨牙,),也较常见，位于第三磨牙远中。,此外，多生牙还可在,前磨牙,或,上颌侧切牙区,出现,.,常合并其它发育畸形，如,腭裂,、锁骨及头颅发育不良等。,多生牙可萌出或阻生在颌骨内。也可阻碍正常牙萌出导致牙移位或邻牙吸收等，恒牙列多生牙发生率约为,1-3%,，乳牙列少见。,第一节,牙数目异常和大小异常,10,口腔病理学,牙发育异常,先天性缺额牙,(,无牙症,) (congenital anodontia),先天性无牙症,(,缺额牙,),指根本未曾发生的牙。,无牙症可单颌或双颌牙列缺失。,个别牙缺额多见于恒牙列，最常见第三磨牙缺额。,其次为上颌侧切牙或下颌第二双尖牙缺额，,且常对称出现。,第一节,牙数目异常和大小异常,11,牙发育异常,口腔病理学,先天性缺额牙,(,无牙症,) (congenital anodontia),少汗性外胚叶发育不良,(Hypohi-drotic ectodermal dysplasia): X,染色体隐性遗传,.,在口腔较恒定地表现为大部分乳牙及恒牙缺额，,上颌中切牙及尖牙牙冠呈圆锥形。,皮肤粘膜发育不良，毛发稀少，皮肤附件及涎腺缺如，,皮肤粘膜干燥、无汗、发热、吞咽困难等。,多数或全口牙缺额称无牙畸形，常为全身性发育畸形的部分表现。,牙齿数目减少,上颌前份发育不足、虹膜发育不良、先天性脐疝、尿道下裂等。,Rigers,综合征,(,常染色体显性遗传病,):,第一节,牙数目异常和大小异常,12,牙发育异常,口腔病理学,巨牙或小牙,第一节,牙数目异常和大小异常,13,牙发育异常,口腔病理学,巨牙或小牙可以是个别牙，也可以多数牙甚至全口牙。,个别牙过小多见于上颌侧切牙、第三磨牙和多生牙，冠呈锥形，根短。,全口牙过小见于外胚叶发育不良、,Down,综合征、先天性垂体机能减退者。,巨牙偶见于上颌中切牙和下颌第三磨牙。,全口牙过大见于垂体机能亢进者，常伴全身骨骼过大。,巨牙,(macrodontia),或小牙,(microdontia),：,牙体积超过正常值范围与牙列中其它牙明显不对称。,第一节,牙数目异常和大小异常,14,牙发育异常,口腔病理学,第二节,牙形态异常,融合牙,双生牙,结合牙,畸形中央尖,畸形舌侧尖,15,牙发育异常,口腔病理学,融合牙,第二节,牙形态异常,16,牙发育异常,口腔病理学,可表现为完全融合或不完全融合。,引起融合的原因可能是,压力,所致。,若压力发生在牙冠发育之前，则冠部融合,若压力发生在牙冠发育完成之后，则根融合而冠分为二。,无论冠融合还是根融合，其,融合部的牙本质是相连,的，,这点可,与结合牙鉴别,。,乳、恒牙均可发生融合，但最多见的是下颌乳切牙，,正常牙与额外牙也可发生融合。,融合牙,(fused teeth),：系牙发育期两牙胚融合在一起发育而成。,第二节,牙形态异常,17,牙发育异常,口腔病理学,系由,一个内向的凹陷,将一个牙胚不完全分开而形成的。,通常为完全或不完全分开的牙冠，有一个,共同的牙根,和根管。,乳牙列和恒牙列均可发生双生牙。,双生牙,(geminated teeth),第二节,牙形态异常,18,牙发育异常,口腔病理学,结合牙,(concrescence of teeth),两个发育完成后的牙借,增生的牙骨质,结合在一起。,原因：创伤或牙拥挤,牙间骨质吸收,使两邻牙靠拢,增生的牙骨质结合,牙本质是分开,的。,多见于上颌第二和第三磨牙。,第二节,牙形态异常,19,口腔病理学,牙发育异常,此畸形除舌侧窝内陷外，舌隆突呈圆锥形突起，形成,牙尖，又称指状舌尖。,牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角。,易致,磨损,而引起,牙髓及根尖周病,。,畸形舌侧尖,(lingual cusp deformity),第二节,牙形态异常,20,口腔病理学,牙发育异常,指牙合面中央窝伸出一个额外的牙尖。,形态可为圆锥形、圆柱形或半球形，宽约,2mm,，高约,1-3mm,。,半数有髓角伸入。,多发生在下颌双尖牙，常对称发生。,系由于牙发育时期,牙乳头组织向成釉器突起，,在此基础上形成釉质和牙本质。,畸形中央尖常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，影响牙根的发育。,畸形中央尖,(central cusp deformity),第二节,牙形态异常,21,口腔病理学,牙发育异常,牙内陷系牙发育期间,成釉器过度卷叠,或,局部过度增殖,，,深入到牙乳头中，牙发育完成后则呈现囊状深陷畸形。,根据其内陷的深浅及形态变异可分：,牙内陷,(dens invaginatus),畸形舌侧窝,牙中牙,第二节,牙形态异常,22,口腔病理学,牙发育异常,畸形舌侧窝,(lingual fossa deformity),牙内陷,(dens invaginatus),牙内陷较轻的一种发育畸形。,表现为牙舌侧窝呈囊状深陷。,有的牙内陷在舌侧窝处形成一纵行沟裂，越过舌隆突向舌侧根部延伸。,沟的深浅不一，有的可深达根尖。,多见上颌侧切牙。,此窝容易滞留食物残渣，有利细菌滋生。,窝底常存在发育缺陷，引起牙髓感染。,第二节,牙形态异常,23,牙发育异常,畸形舌侧窝,牙内陷,第二节,牙形态异常,口腔病理学,24,口腔病理学,牙发育异常,畸形舌侧窝,牙内陷,(dens invaginatus),第二节,牙形态异常,25,口腔病理学,牙发育异常,牙内陷,(dens invaginatus),是牙内陷最严重的一种。,牙呈圆锥形，体积稍大。,由于成釉器皱折深入内陷，在此基础上形成牙本质和牙釉质。,X,片示内陷部分好似包含在牙中的小牙，故称牙中牙。,牙中牙,(dens in dents),第二节,牙形态异常,26,口腔病理学,牙发育异常,为局限性釉质增生过长的小球形团块。,常发生在磨牙根分叉处的牙骨质表面，接近釉牙骨质界。釉珠由牙釉质或牙釉质牙本质构成。,体积大者可有牙髓组织伸入釉珠内，但极罕见。,釉珠,(enamel pearl),釉珠的形成与赫特威氏上皮根鞘的关系？,第二节,牙形态异常,27,釉质从釉牙骨质界向磨牙根分叉处延伸,常见下颌磨牙,根分叉处局部牙周附着丧失,牙发育异常,口腔病理学,颈部釉质延伸,？,第二节,牙形态异常,28,是指牙的异常成角、弯曲。,多见于牙根，牙冠少见。,弯曲牙多是,机械性损伤,的结果，创伤造成,牙胚部分移位,，之后形成的牙与先前的牙呈一角度。,牙发育异常,口腔病理学,弯曲牙（,dilacerations,）,第二节,牙形态异常,29,是指牙髓室顶至髓室底的高度高于正常，而釉质牙骨质界的水平没有改变，造成髓室向根尖延伸超过牙颈部，根分叉靠近根尖。,病变见于多根牙，由于牙体形态与牛等有蹄动物的牙形态相似而得名。,可能是由于,Hertwig,上皮根鞘未能在适当的水平内折所致,。,病变多见于恒牙，乳牙罕见，无性别差异，可为单侧或双侧。,牛牙症可以是单独病变，或是合并其它罕见的颅面、牙畸形。,也可与染色体的数目异常，如,Klinefelter,综合征（性别畸形）、性染色体异常有关。,牙发育异常,口腔病理学,牛牙症（,Taurodontism,）,new,？,又称为先天性睾丸发育不全或,原发小睾丸症，患者性染色体为,XXY,。,第二节,牙形态异常,30,口腔病理学,牙发育异常,第三节,牙结构异常,/,釉质,全身因素,：,牙发育时期的各种感染,营养不良（如,VitA,、,D,及钙磷等缺乏）,氟摄入量过多,母亲在怀孕期患风疹、梅毒等疾患,某些遗传因素,釉质发育不全,(amelogenesis imperfecta),病因,釉质形成不全：因釉基质合成分泌障碍，出现釉质,实质性,缺损。,釉质矿化不全：因釉基质合成分泌正常而矿化成熟障碍，临床上,无实质性,缺损。,两者可单独发生，也可同时存在。,局部因素,：,感染,创伤,放射治疗,31,颜色改变,牙面窝洞凹陷,全牙冠,Turner,牙,概念：,牙位：,表现：,与乳牙有关的感染或创伤引起继生恒牙成釉细胞的损伤，导致继生恒牙釉质形成不全或矿化不全。,上、下颌前磨牙及上颌侧切牙,牙发育异常,口腔病理学,第三节,牙结构异常,/,釉质,32,平滑面出现白色、不透光的浑浊斑块，变棕色,厚度无减少,为釉质矿化不全,与氟牙症区别,釉质浑浊症（,enamel opacities,）,牙发育异常,口腔病理学,？,第三节,牙结构异常,/,釉质,33,口腔病理学,牙发育异常,先天性梅毒牙,(congenital syphilitic teeth),梅毒螺旋体,感染牙胚,牙囊慢性炎症,及纤维化,成釉细胞增生,而突入牙乳头,形成切缘中央,的缺陷畸形,病机,哈钦森牙,(Hutchinson teeth),：,切牙切缘狭窄，切缘中央呈半月形凹陷，两切角钝圆。,在磨牙则呈,桑葚状,外观，釉质表面呈多数不规则小结节和坑窝,牙尖向中央凑拢，牙冠合面近远中距离较颊舌侧距离为小，外观似花蕾，又称“,蕾形牙,”，牙横径最大处在牙颈部。,梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期是胚胎末期及胎儿出生后的第一月，因此在这个时期发育的牙易受累。,临床表现,第三节,牙结构异常,/,釉质,34,口腔病理学,牙发育异常,釉质明显变薄或完全缺如,牙本质发育不良,球间牙本质增多,生长线明显,前期牙本质显著增宽,牙颈部出现局灶性细胞性牙本质,新生线更加明显,先天性梅毒牙,病理学特征,？,第三节,牙结构异常,/,釉质,35,氟牙症,口腔病理学,牙发育异常,第三节,牙结构异常,/,釉质,36,口腔病理学,牙发育异常,过多的氟进入机体，对发育不同时期的成釉细胞产生如下影响：,氟牙症,(dental fluorosis),又称,氟斑釉,(mottled enamel),主要由于水中含氟量过高,(,超过,1ppm),。,抑制分泌前期的成釉细胞，使其,分裂数减少,；,使,分泌期的成釉细胞变短,，极性消失；,矿化期高氟则影响成釉细胞的重吸收功能，阻碍正常降解细胞外基质的能力；,氟离子加速钙离子向晶体沉积，改变其矿化动力学，使局部釉质过度矿化和矿化不全，晶体形态异常，甚至不能形成釉柱。形成氟化釉质的组织学特征,过度矿化和矿化不全相伴随,。,贵州地区,长白山地区,第三节,牙结构异常,/,釉质,37,口腔病理学,牙发育异常,过多的氟只有在牙发育期进入机体，才能致氟牙症。,氟牙症一般发生在恒牙,(,?,),受累牙,(,多见于上前牙,),牙面有,白垩色,斑点或,黄褐色,斑点，重症者多数牙或全部牙受累，甚至釉质缺损，致使牙面粗糙不平。,镜下见釉质表层多孔状，釉柱间区发育不全或完全消失。,氟牙症,乳牙釉质的发育主要在胎儿和婴儿时期完成，母亲血中的氟难以通过胎盘和进入母乳，所以乳牙一般不发生氟牙症，只有在高氟区的严重情况下才累及乳牙。,第三节,牙结构异常,/,釉质,38,普遍性凹陷：针头大小凹陷，可伴色素沉着,常染色体显性光滑型：似进行过牙体预备,X,性连锁显性光滑型：,弥漫性薄层釉质,男性,垂直向浅沟,女性,色素沉着型：釉质软，探针可刺入,雪帽型：切,1/31/4,釉质白色不透光,钙化不全型：釉质磨耗严重,釉质形成缺陷症：遗传性釉质发育不良（,4,型,15,亚型）,牙发育异常,口腔病理学,第三节,牙结构异常,/,釉质,39,口腔病理学,牙发育异常,可累及乳牙和恒牙,临床表现,釉质形态基本完整，,无实质性缺损，,仅有细小的凹陷，,但色泽和透明度改变，,釉质外观呈,白垩色不透明,。,釉质形成缺陷症,形成不全型,普遍性凹陷型,第三节,牙结构异常,/,釉质,40,外源性色素渗入沉积而呈现,黄色,或,黄棕色,。,由于釉基质合成和分泌障碍，使釉质变薄，仅为正常釉质的,1/4,1/3,厚，或牙面有实质性缺损，甚至无釉质覆盖。,前牙切缘变薄。,后牙牙尖缺损或消失，釉质表面高低不平，呈现结节状或凹陷，似桑葚。,牙发育异常,口腔病理学,釉质形成缺陷症,形成不全型,局限性凹陷型,第三节,牙结构异常,/,釉质,41,釉质形成缺陷症,形成不全型,光滑型,釉质变薄,表面光滑,质硬冠小,第三节,牙结构异常,/,釉质,口腔病理学,42,口腔病理学,牙发育异常,病理,病变深度仅限于釉质，不越过釉牙本质界,釉质变薄,釉质表面高低不平,柱间质增宽,釉柱横纹及生长线明显,釉丛釉梭数目增多,严重者见不到釉质结构,釉质形成缺陷症,第三节,牙结构异常,/,釉质,43,口腔病理学,牙发育异常,第三节,牙结构异常,/,牙本质,除薄层的罩牙本质有牙本质小管外，其余牙本质小管稀疏，,粗细不均，排列紊乱，甚至无牙本质小管。,球间牙本质明显增多。,髓腔狭窄甚至闭锁。,釉牙本质界变得平直，而不呈扇贝形。,牙本质发育不全症,(,牙本质形成缺陷症,II,型,),(dentonogenesis imperfecta type II),又称,遗传性乳光牙本质,(hereditary opalescent dentine),是一种常染色体显性遗传性疾病。,乳牙、恒牙，琥珀样外观,-,半透明,灰棕色,伴淡蓝色反光,釉质易剥脱，磨耗严重,生化分析显示，乳光牙本质比正常牙本质水含量增加而矿物质含量下降，严重者可见未矿化的牙本质区。,影像检查显示：,颈部缩窄，,牙根粗短，髓室根管几乎完全消失。,壳状牙（,shell-teeth,）,44,牙发育异常,口腔病理学,牙本质结构不良（,dentin dysplasia,）：,常染色体显性疾病,根部牙本质结构不良；,釉质及冠部牙本质正常，牙根显著缩短；,牙本质小管排列呈漩涡状。,I,型：,II,型：,冠部牙本质结构不良，很多特征类似“遗传乳”。,第三节,牙结构异常,/,牙本质,45,牙发育异常,牙骨质结构异常,根尖周炎症,机械刺激,无功能或未萌出牙：如第三磨牙,骨的,Paget,病,牙骨质过度增生,牙骨质发育不全,细胞性牙骨质缺失,未形成正常的牙周连接,见于老年欧洲高加索人种。在偏振光下，不规则骨板层显而易见。,口腔病理学,？,第三节,牙结构异常,/,牙骨质,46,第三节,牙结构异常,/,其他结构异常,区域性牙发育不良（,regional odontodyslasia,）：,又称阴影牙（,ghost teeth,）,病变广泛，涉及釉质、牙本质、牙髓、牙囊,典型病变在牙列中呈区域性,口腔病理学,47,口腔病理学,牙发育异常,第四节,牙其他异常,/,牙变色,四环素牙,(tetracycline stained teeth),牙胚发育期,四环素类药物,与牙中的钙结合形成较,稳定的四环素正磷酸盐,它能抑制晶核形成,和晶体的生长,影响牙的,发育和矿化,病机,四环素还可以通过胎盘引起乳牙着色。,在牙发育早期服用四环素，色素沉着于釉牙本质界附近，则容易透过釉质显露出来。,服用时间越长，色素沉着带越宽，颜色越深。,临床表现,48,口腔病理学,牙发育异常,病理学特征,四环素色素是沿生长线沉着于牙本质内。,而在釉质中为弥散性分布。,棕黄色色素沿生长线沉积，横磨片上似树的年轮样。,四环素牙,磨片镜下观察：,第四节,牙其他异常,/,牙变色,49,口腔病理学,牙发育异常,早萌,多见于下颌乳切牙。,多数或全部恒牙早萌极罕见，但在脑垂体、甲状腺及生殖腺功能亢进者可见到。,萌出过迟,个别乳牙迟萌，可能与外伤或感染有关恒牙迟萌往往因乳牙滞留所致。,多数牙或全口牙迟萌，多因系统性疾病、营养缺乏,(VitD,缺乏等,),或遗传因素影响。,萌出异位,恒牙萌出异位多因乳牙滞留占据了恒牙位置或乳牙过早脱落，造成邻牙移位，致使牙萌出异位。,萌出困难,牙龈坚韧肥厚致使牙萌出困难,第四节,牙其他异常,50,本章小结,牙发育异常,口腔病理学,牙数目及大小异常,牙形态异常,牙结构异常,牙其他异常,四环素牙,早萌,迟萌,萌出异位,萌出困难,多生牙,无牙症,巨牙或小牙,融合牙,双生牙,结合牙,畸形舌侧尖,畸形舌侧窝,畸形中央尖,牙中牙,釉珠,颈部釉质延伸,氟斑牙,先天性梅毒牙,釉质发育不全,牙本质发育不全症,牙骨质发育不全症,Turner牙,51,本章重点,牙发育异常,口腔病理学,了解牙萌出异常和数目异常的种类,掌握牙形态异常的表现,熟悉常见的牙结构异常的发生机制,R. A. Cawson, E. W. Odell.,编著。徐连来，翻译,.,口腔病理学，天津科技翻译出版公司出版，,2002,。,Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral,& maxillofacial pathology. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 2002.,参考文献：,52,口腔病理学,牙发育异常,牙齿发育形态异常有哪些表现？形成原因是什么？,釉质发育不全的肉眼及镜下所见是什么？,牙本质发育不全症的病理变化及病因是什么？,简述氟牙症的原因及病理变化。,四环素牙形成的特点。,先天性梅毒牙的形态特点是什么？,复习思考题,53,网络资源,口腔病理学,http:/www.uiowa.edu/oprm/AtlasWIN/AtlasFrame.html,（山东大学口腔医学院）,54,THANK YOU,！,55,釉珠,的形成与,Hertwing,上皮根鞘的关系？,Hertwing上皮根鞘与发育中的牙本质接触时间延长，引发釉质形成所致。,颈部釉质延伸,与根分叉处局部牙周附着丧失的联系？,异位釉质,Hertwing上皮根鞘未及时消失，牙囊细胞未受到诱导，未产生牙周组织。,为什么Hertwing上皮根鞘未能在适当的水平内折可以导致牛牙症的形成?,Hertwing上皮根鞘未能在适当的水平内折，导致牙根形成延迟，使髓室顶至髓室底的高度超过正常牙齿。,56,釉质浑浊症怎样与氟牙症区别？,釉质浑浊症,氟牙症,多数牙，在牙面呈水平分布,个别牙,无对称性,对称性,局部因素,全身因素,先天性梅毒牙中新生线为什么更加明显？,梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期是胚胎末期及胎儿出生后的第一月，因此在这个时期发育的牙易受累。,57,