糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒诊治新进展,Diabetic Keto Acidosis,（,DKA,）,马 力,中国中医科学院广安门医院南区 内分泌科,糖尿病酮症酸中毒,（,DKA,）,是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一,可作为糖尿病的首发表现,是内科重要急症之一,要求迅速、合理的治疗,对内科医师,(,或全科医师,),专业知识的要求,对医师职业精神的高度要求,对医师工作锻炼和考验,DKA,发病,主要发生在,T1DM,一部分,T2DM,以,DKA,首发表现,DKA,患病率,37.2%,酮症倾向的,T2DM,占新诊断,DKA,的,42%,死亡率,5%,，老年人及严重并发症,的死亡率仍较高,DKA,酮症,糖尿病酮症酸中毒,酮症酸中毒昏迷,酮体的生成,酮体三种成份,乙酰乙酸最先生成,丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物,-,羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强,乙酰乙酸和,-,羟丁酸是酮酸,酮体主要在肝脏生成,酮体生成的意义,酮体是供能物质,是一种有效的代偿机制,酮体生成超过氧化能力，形成酮症,大量消耗碱储，引起,DKA,DKA,发病基本环节,胰岛素，糖的利用，肝内糖异生，脂肪酸生成酮体,胰岛素反调节激素，周围组织糖和酮体利用,糖和脂肪代谢紊乱,DKA,主要,病理生理改变,失水：高渗利尿、呕吐,血浆渗透压,代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、,-,羟丁酸,电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外,循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量,DKA,诱因,感染,创伤,手术,妊娠分娩,心肌梗塞,胰岛素治疗中断或不足,饮食失调,饮酒,药物,精神刺激,DKA,临床,表现,烦渴、多尿加重,食欲减退、恶心、呕吐,极度乏力、头痛、嗜睡,腹痛,DKA,临床,体征,轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）,酸中毒（,Kussmaul,呼吸，烂苹果味）,不同程度意识障碍、昏迷,循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）,DKA,几,个特殊表现,腹痛,急腹症,低体温及异常的,“,正常体温,”,外周血管扩张,白细胞数,25 10,9,高度提示感染,血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶,DKA,实验室,检查,血糖升高,16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl),血酮体增高，尿,酮体阳性,酸中毒,(,血气分析,),轻度,：,pH,7.3,，,HCO,3,-,15mmol/L,中,度：,pH,7.2,，,HCO,3,-,10mmol/L,重,度：,pH,7.1,，,HCO,3,-,5mmol/L,电解质、,血,CRE,、,WBC,异常,血钠（校正）,=1.6【,（,GLU-5.6,）,/5.6】+Na,DKA,诊 断,血糖,11mmol/L,血酮体,5mmol/L,、,尿酮体（,+,）,糖尿病酮症：,pH,正常，无酸中毒表现,糖尿病酮症酸中毒：,pH,7.3,或,HCO,3,-,15mmol/L,DKA,鉴别诊断,DKA,:,高血糖、酮症和酸中毒,高血糖高渗透状态,（,Hyperosmolar hyperglycemic state,，,HHS,）,乳酸性酸中毒,（,Lactic acidosis,，,LA,）,其他原因引起的酸中毒,饥饿性酮症,HHS,血糖,33.3mmol/L,血气：,pH,7.3,，,HCO,3,-,15mmol/L,小量酮尿、微量或无酮血症,有效血浆渗透压,320mOsm/L,意识障碍或昏迷,与,DKA,并存：,pH 7.3,，,尿酮体（,+,）血酮体升高,LA,口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史,血,LA,5mmol/L,DKA,可与,LA,合并,其他原因,伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等,相应病史,血糖不高,饥饿性酮症,进食不足造成脂肪分解加强,血酮体增高,尿糖（,-,）血糖不高,无酸中毒，,HCO,3,-,18mmol/L,特殊类型,DKA,正常血糖性,DKA,10%,起病时血糖可正常或轻度升高（,11.1-16.7mmol/L,）,年轻,空腹时间长、,DKA,发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠,正常,pH,性,DKA,43-50%,混合性酸碱平衡紊乱,呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒,AG=Na-(CL+HCO,3,-,),DKA,治疗,目的：,纠正急性代谢,紊乱,防治,并发症,降低病死,率,原则,：,及时,合理,个别化,DKA,治疗,准备,立即测血糖、血酮体、尿酮体,立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮,和动脉血气分析,血、尿常规，胸片，心电图,开放静脉,DKA,治疗,原则,补液纠正脱水,小剂量胰岛素持续静脉滴注,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,祛除诱因,输液是首要的治疗措施,恢复血容量,重建器官有效灌注,利于胰岛素发挥作用,降低血糖,降低血酮,降低胰岛素对抗激素浓度,补 液,补液量按体重的,10%,估算,24h,内纠正，前,4h,补充计算所得失水量的,1/3,，,前,8h,补充到,1/2,，余下的,1/2,在后,16h,补足,开始,NS,，血糖,13.9mmol/L,改,5%GS/,5%,GNS,先快后慢,胰岛素治疗,小剂量胰岛素,0.1u/kg/h,，每,2h,测血糖一次,血糖下降幅度每小时,2.8-4.2mmol/L,为好,2h,血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液,补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍,当血糖,13.9mmol/L,改,5%GS,或,5%,GNS,GS,（,g,）：,RI,（,U,）,=2 4,：,1,血糖达,11.1mmol/L,，尿酮体转阴可停输液,停液前,1h,可皮下,RI 8 U,纠正电解质紊乱,肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾,血钾,3.3mmol/L,，立即补钾,20-30mmol/L(KCL1.5-2g),暂不予胰岛素,血钾,3.3-5.2mmol/L,，尿量,40ml/h,以上，同时补钾,尿量,30ml/h,暂缓补钾，尿量增加后补钾,血钾,5.2mmol/L,暂不补钾,每小时补钾量限,20mmol/L(KCL1.5g),，,6-10g KCL/,日,目标：血钾维持在,4-5mmol/L,恢复饮食后继续口服,KCL1-3g/d,1,周,纠正酸中毒,轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正,快速补碱后，血,pH,，,CSFpH,仍低，易发生脑水肿,补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧,快速补碱后，易引起低钙血症,纠正酸中毒,重度酸中毒的治疗,如血,pH7.1,，,HCO,3,-,5 mmol/L,给碱性液,等渗碳酸氢钠,1.25-1.4%50mmol/L,（,5,NaHCO,3,84ml+,注射用水,300ml,）,1-2,次,当,pH7.2,或,HCO,3,-,10 mmol/L,时停止补碱,禁输乳酸钠溶液,其 它,消除诱因,积极控制并发症,ADA 2004,推荐治疗流程,静脉补液,评估脱水,低血容量休克,心源性休克,轻度低血压,0.9%,盐水或血浆代用品,血液动力学监测下补液使用升压药,低,Na,：,0.9%,盐水,4-14ml/kg/h ivgtt,血,Na,正常或升高,0.45%,盐水,4-14ml/kg/h,监测血糖,第,1hGLU,下降是否达到,2.8-3.9mmol/L/h?,否,是,GLU,降到,12.9mmol/L,改,GNS,或,GS150-250ml/h ivgtt,INS:0.05-0.1u/kg/h ivgtt,或,5-10u/2h ih,使,GLU,维持,8.3-12.9mmol/L,INS 4-6u/h,增加,INS 8-10u/h,补钾,成人,3.3mmol/L;20,岁,2.5mmol/L,暂不补,INS;,静脉补,K40mEq/h,直至,K3.3mmol/L,监 测,每,2-4h,查,1,次,BUN CRE,电解质和,GLU,直至稳定,DKA,纠正后：如无法进食，继,iv,予,INS,；进食后,INS,分次,ih,Iv,给予,INS,需持续到,ih INS,开始,1-2h,以后,寻找,DKA,诱因治疗,监测血钾,每,1-2h1,次,K3.3-5mmol/L *,继续补,K,浓度,20-30mEq/L,*,维持,K4.0-5mmol/L,K,5mmol/L,停止补,K,，每,2h,复查,1,次,纠正酸碱失衡,pH7,监测血,Na,（不应高于,155mEq/L,）,pH6.9-7,：上述剂量减半,pH7:,停止,SB,DKA,中医治疗,气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症,证候 烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐，,纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，,脉细数或濡滑,治法 益气养阴，清热化湿,方剂 生脉饮合白虎汤,太子参,30,麦冬,10,五味子,10,生石膏,30,生甘草,5,DKA,中医治疗,胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期,证候 唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥，,恶心呕吐，口中异味，大便不通，或,腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥，,脉数或濡滑,治法 养阴生津，清热导滞,方药 增液承气汤,生军,10,芒硝,10,枳实,10,生地,10,麦冬,10,玄参,10,DKA,中医治疗,阴脱阳亡型：酮症酸中毒后期,证候 皮肤干瘪皱褶，目光呆滞，或烦躁,不安，或昏睡或昏迷，呼吸深快，,四肢厥逆，舌暗红无苔或少苔，脉细数或,脉微欲绝,治法 回阳固脱，益气养阴,方药 生脉散合参附汤,人参,10,麦冬,10,五味子,10,制附子,10,DKA,预防,糖尿病教育,坚持正规系统治疗,严格控制血糖,发生感染等应激情况时早期治疗,谢 谢,