低氧血症在术后并发症发生发展中的作用课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低氧血症在术后并发症发生、发展中的作,用,成都中医药大学附属医院麻醉科,低氧血症的相关概念,麻醉手术后病人最具有临床意义的,常见并发症,诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率,和死亡率居高不下的,重要原因和起动因子,限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的,二氧化碳蓄积，此类术后最为常见,41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，,其中有50%又为中、重度,低氧血症的发生率,作者,例数,手术种类,低氧血症例数,低氧血症发生率(%),冯泽国，等,100,肺部手术,12,12,冯泽国，等,100,食道手术,30,30,李晓红，等,160,肺切除术,28,16,张贞雄，等,133,冠脉搭桥术,25,18.8,赵兰云，等,58,老年腹部手术,26,44.8(56d),朱海英，等,846,食道癌手术,63,7.5,王会波，等,1010,全麻术后,76,7.5,林素香，等,430,胸部手术(3,h),304(,SaO,2,65,80.9%),低氧血症定义,低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or,SpO280,55,50,中度,嗜睡、谵妄或半昏迷,轻度或明显,8060,5540,70,重度,昏迷,严重,60,90,术后低氧血症的分期,早期(early postoperative hypoxemia,EPH),时间：2h,原因,与麻醉药物和麻醉技术的影响，是麻醉期间,气体交换障碍的延续,晚期(late postoperative hypoxemia,LPH)：FRC的明显下降,EP,H,后,持续约,1周，甚至更长,原因,阿片类镇痛药,原有或手术因素所致的心肺功能障碍,手术时间和输液量对全麻术后血气的影响,Groups,PaO,2,(kPa),SaO,2,(%),PaCO,2,(kPa),Group 1,Pre-OP,11.44,1.45,96.15 1.41,4.94 0.37,Post-OP,10.15 1.48,93.56 2.61,5.18 0.68,Group 2,Pre-OP,10.84 1.63,95.24 2.37,5.36 0.48,Post-OP,8.56 1.48*,91.58 2.53*,5.78 1.21*,Group 1:OP-time3h and infusion volume3h and infusion volume2000ml.,POHO的概况图,手术创伤,麻醉因素,高龄,吸烟,肥胖,误吸,贫血,腹胀,胸腹部包扎,肺水肿,SAS,心肺功能障碍,输注大量库血,低氧血症,谵妄,苏醒延迟,高血压,心肌缺血,心律失常,细胞呼吸功能损害,多,脏,器,功,能,障,碍,POHO的发生机制,手术创伤,麻醉,因素,继发性,创伤反应,病人,因素,并发症,限制性,通气功能,障碍,FRC,V/Q失衡,低氧血症,POHP的的发生机制,限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量,伤口疼痛,手术创伤,胸腹壁顺应性,隔肌功能障碍,腹内压,上腹部手术,1,d,7,d,VC,72.6%,29.4%,FVC,72.9%,30.4%,FEVI,73.3%,32%,VC：,肺活量；,FVC：,用力肺活量；,FEVI：,第1秒用力呼气流速,POHO的发生机制,FRC (上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天),伤口疼痛,膈,N,反射障碍,纵隔增厚,胸膜炎性反应、渗出、,水肿,POHO的发生机制,V/Q失衡,术后卧床,咳嗽反射受抑,呼吸道纤毛机制障碍,沉积性肺炎,沉积性肺不张,肺微栓塞,POHO的发生机制,颌面部手术,呼吸道血凝块、分泌物阻塞 肺炎、肺不张 低氧血症,肺部手术,处理病灶、分离粘连、挤压组织 肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿,低氧血症,颅脑手术,组织水肿 ICP 呼吸中枢受抑制,昏迷,咳嗽反射受抑制 沉积性肺炎、肺不张,肺部感染,POHO的影响因素及诱因,麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS,的呼吸紊乱,MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟,醚就足以消除正常的低氧性通气反应，可持续几小时,吗啡、,喷他左辛,：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重,胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞,POHO的影响因素及诱因,膈肌功能紊乱,血液重新分布,血管扩张不均匀,肺通气/血流比例失调,胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流,RBC携氧能力降低,输注大量库存血、离体后放置过久的自体血,细胞内2,3DPG、ATP含量下降,碱血症、低体温,POHO的影响因素及诱因,呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛,睡眠紊乱,SAS,疼痛,阿片类镇痛药,肺内右向左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷,氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关,肥胖：胸腹顺应性,、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅,POHO的影响因素及诱因,腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎,高龄：心肺功能 、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢,小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等,吸烟,基础性心肺疾病,肺水肿、肺栓塞,肺部感染并发症,其它,POHO的病理生理机制,FRC与陷闭容量(CC)下降,麻醉因素,FRC,呼气末点移向CC,依赖性气道,闭合,肺内分流,、通气/血流比,麻醉因素,CC,，但CCFRC,V/Q,吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药,气道阻塞,通气量,增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍,POHO的病理生理机制,阿片类药,直接作用：呼吸中枢抑制,气道受阻,通气量,间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器,反射,低氧、高CO2的刺激,呼吸受抑制,药物作用：脂溶性高、分布容积大,延迟性呼吸,抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环),POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV),当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应,能使PaO2提高4kPa,可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP,时HPV,，BP,时HPV,不能代偿因CO减少而,引起的氧供减少,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩(HPV),HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的,自我保护的重要反馈调节机制,所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使,灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降,低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重,麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,POHO的病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张,肺容量下降伴气道变窄,肺容量下降在肺依赖区最明显,横膈依赖区肺活动受限最明显,正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少,与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,POHO的病理生理机制,依赖性肺不张和再充盈,全麻后24h内肺不张的发生率约占50%,在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致,，,可能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素。这种肺不张对气体交换的影响难易通过肺充盈所逆转。,POHO的病理生理机制,麻醉管理不当,并发气胸、血气胸等,过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失,输液过多,组织水肿、肺充血、肺水肿,呕吐、返流,误吸性肺炎、肺不张,术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,POHO的预防,掌握拔除气管导管的指征,通气量、吞咽和咳嗽反射良好,体温36以上,无寒战，循环功能及其它生命体征平稳,肺活量大于10ml/kg,吸气力大于2.663.33kPa(2025 cmH2O),病人的意识状态的恢复,感知能力的恢复,POHO的预防,留置气管导管的管理,目的,维持有效通气，减少误吸的危险,便于气管内分泌物吸引,便于正压通气，减少肺微不张的发生,注意问题,气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者,可改用经鼻气管内插管，病人容易接受,合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,POHO的预防,维持呼吸道通畅,下颌前推法(推下颌法),抬(提)颏法,抬颈法,器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口,借助器械控制气道,POHO的预防,清除呼吸道分泌物,体位引流,翻身,拍背,咳嗽,雾化吸入,POHO的预防,支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗),磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱,抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine),选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol),肾上腺皮质激素,气管内插管、机械通气治疗等,POHO的治疗,氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗,早期活动和深呼吸,激励性肺量计试验,有效术后镇痛术,预防返流、恶心、呕吐,持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV),