生产性粉尘与肺部疾患

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生产性粉尘与肺部疾患,一.概述,生产性粉尘,-在生产过程中产生,并能较长时间,漂浮在空气中的固体微粒,尘肺,(pneumoconiosis),-在生产过程中长期吸入粉尘,而发生的以肺组织纤维化为主的疾病,粉尘的来源,:,1.矿山开采,-金属、非金属矿山的开采,煤矿掘进和采煤等工种的,开凿爆破、运输,2.金属冶炼,-矿石的粉碎、运输,3.机械制造,-铸造的配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业,4.建筑材料,-耐火材料,玻璃,水泥,石料生产的开采 破碎 碾磨 筛选,拌料,石棉的开采 运输 纺织,5.公路 铁路 水利 水电建设,-开凿隧道 爆破,1,粉尘的分类,(按性质):,无机粉尘-,矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等),金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物),人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等),有机粉尘-,动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等),植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等),人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维.,TNT炸药.有机农药等),混合性粉尘-,两种或多种粉尘的混合形式存在,称之为,(如煤矽尘.金属矿的开采),2,粉尘的特点和卫生学意义,1.粉尘的化学组成-,决定其对机体作用性质的最主要因素,游离型二氧化硅粉尘,可致硅沉着病,（矽肺）,含结合型二氧化硅的石棉尘,可引起石棉沉着病,(石棉肺),铅尘,可致,铅中毒,铝尘,可致,铝尘肺,棉、麻尘,可引起,棉尘病,等,2.粉尘的分散度-,分散度,:,是指物质被粉碎的程度,小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高,3,粉尘分散度的卫生学意义:,(1)粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性,分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入的机会愈大,(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大,(3)分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率.,直径15m的尘粒可进入呼吸道-,吸入性粉尘,直径1015m的粉尘主要沉积于上呼吸道,直径1m的尘粒主要沉降方式,静电沉积-带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积,布朗运动沉降-直径 方石英 石英 柯石英 超石英,粉尘浓度.分散度.接尘时间,防护措施和劳动强度,个体因素:,如年龄.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患,(特别是肺结核均影响矽肺发病),肺内的粉尘蓄积量,13,(二)病理改变和发病机制,病理改变,浓 度 过 高,接尘时间过长,时,(肺内蓄积的矽尘量愈多，危害愈大),粉,尘,超过机体清除能力,肺内蓄积,14,矽尘,肺泡巨噬细胞聚集,尘细胞,黏液纤毛,排除,肺泡间隔,间质巨噬细胞吞噬,游离状态,矽肺的基本病理改变,慢性增殖性淋巴管炎,淋巴回流受阻 尘粒尘细胞逆肺门堆积,累及全肺和胸膜，引起矽结节、弥漫性间质纤维化,矽结节形成 肺组织纤维化,15,肺体积增大,含气量减少,黑灰色,花岗岩样,重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性,16,矽结节形成-,早期,细胞成分多 纤维成分少,晚期,细胞成分少 纤维成分多,尘细胞,成纤维细胞,炎性细胞,胶原纤维,胶原纤维变粗.密,细胞成分减少,胶原纤维,透明性变,典型矽结节,矽结节横断面呈同心圆排列-圆葱头状,17,矽结节形成原理-,游离,SiO,2,尘粒,巨噬细胞吞噬,胞膜 生物膜脂质,破裂 过氧化损伤,肺泡型上皮细胞肿胀、崩解脱落,细胞不能,增生、修复,肺泡基地膜受损暴露间质,成纤维细胞增生,免疫系统,抗原抗体 复合物,网状纤维,胶原形成,纤维化,透明性变,间隔内成纤维细胞移出,矽结节形成,肺组织纤维化,刺激,18,(三)临床表现,1.,症状和体征,轻 晚,症状的多少和严重程度与线胸片表现的严重程度,并不一定呈平行关系。,随着病情进展 +合并症时：出现症状、逐渐加重,(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等),2.线胸片表现,判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果,重要,依据,小阴影,和,大阴影,:是矽肺病理改变在线胸片上的反映,肺组织内粉尘的沉积,肺组织纤维化的病变程度,小阴影 大阴影,-矽肺线的,诊断依据,肺门改变 肺纹理 胸膜改变 肺气肿,-矽肺诊断,重要参考,存在一定相关关系,与,19,小阴影,(直径小于10mm),圆 形,按其直径大小可分为,p（1.5mm）,(圆形小阴影多为若干个矽结节重叠的影像),q（1.5-3.0mm）,r（3.0-10mm）,不规则形,按其横径大小可分为,(不规则阴影主要为肺间质纤维化),s（1.5mm）,t（1.5-3.0mm）,u（3.0-10mm）,大阴影,(最长径10mm以上的阴影),(病理基础为团块状纤维化),大阴影是晚期矽肺主要线表现,呈圆形或近似圆形,边缘整齐或不整齐,粗细.长短.形态不一的致密阴影,可互不相连,呈网状或蜂窝状,20,密集度,指一定范围内的小阴影的数量,肺区划分:,上,中,下,左 右,四大级分级-,0、1、2、3,级,0级-无小阴影或甚少，不足1级,1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰,2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别,3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,密集度,指一定范围内的小阴影的数量,肺区划分:,上,中,下,左 右,四大级分级-,0、1、2、3,级,0级-无小阴影或甚少，不足1级,1级-有一定数量的小阴影，肺纹理清晰,2级-有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别,3级-有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失,21,3.肺功能改变,由于肺脏的代偿功能很强 临床肺功能检查多属正常,肺组织纤维化进一步加重、发生并发症时,肺弹性下降,肺功能改变,4.并发症,肺结核,可加速矽肺病情恶化.是死亡的最主要原因,且结核难以控制 治疗效果差,肺部感染,肺源性心脏病,自发性气胸,，,22,有文章报道,矽肺+结核 抗结核疗效差的原因:,1.,SiO,2,尘 可增加结核杆菌的毒力,抑制机体对该菌的免疫作用,2.,SiO,2,尘的长期刺激,减弱了肺脏的自净能力和作用,3.矽肺患者肺组织纤维化,导致了抗结核药物难以渗透进入病灶,矽肺+Tb,23,(四),诊 断,1.确切的接触游离二氧化硅粉尘,职业史,2.生产环境,粉尘浓度测定资料,3.,质量合格,的高仟伏摄影后前位,线胸片,4.按“尘肺病的诊断”,国家标准,，对适用于包括矽肺在,内的法定“职业病名单”中规定的各种尘肺,矽肺诊断分期标准,O：X射线胸片无尘肺表现,O,+,：胸片表现尚不够诊断为“”者,:有总体,密集度1级,的小阴影,分布范围至少达到,两个肺区,+,：有总体,密集度1级,的小阴影,分布范围,超过,4个肺区,或,有总体,密集度2级,的小阴影，分布范围,达到,4个肺区,无,代,尘,号,肺,O,一,期,代,尘,号,肺,24,：有总体,密集度,2,级,的小阴影，分布范围,超过,4,个肺区,或有总体,密集度,3,级,的小阴影，分布范围,达到,4,个肺区,+,：有总体,密集度为,3,级,的小阴影，分布范围,超过,4,个肺区,或有小阴影聚集,;,或有,大阴影,;,但尚不够定为“,”,者,：有,大阴影,出现,其长径不小于,20mm,短径不小于,10mm,+,：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和,超过右上,肺区面积者,(,五,),治疗与处理,目前尚无根治矽肺办法，其,治疗原则,:,综合医疗保健措施,(,采取药物、营养、适当体育锻炼等,),以提高,患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、,延长寿命、维护生命质量。,目前临床上试用的药物有克矽平（,P,204,）、柠檬酸铝等,二,期,代,尘,号,肺,三,期,代,尘,号,肺,25,非纤维状,三.硅酸盐肺 silicate,硅酸盐肺-长期吸入硅酸盐尘(结合型SiO,2,尘)所致的尘肺,天然硅酸盐-,石棉,.滑石.云母等,人造硅酸盐-,玻璃纤维.,水泥 等,(多由石英和碱类物质焙烧而成),石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺,-为现行法定职业病,纤维状,二氧化硅+金属氧化物+结合水,(钾.铝.铁.镁.钙),26,硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下,共同特点,：,1.,肺组织病理改变,-,弥漫性肺间质纤维化,含铁小体,(,如石棉小体、滑石小体、云母小体等),2.,线胸片,-,不规则小阴影 交织呈网状,为主,3.,自觉症状和体征,-,早,明显,咳嗽(干咳)呼吸困难,胸痛,4.,肺功能,-,损害出现,早,气道阻塞 容量减少 交换功能障碍,5.,并发症,-,气管炎、肺部感染、胸膜炎,为多见,合并肺结核比矽肺低,27,石棉肺 asbestosis,概念,：指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起,的以肺组织纤维化为主的疾病,石棉肺是硅酸盐肺中,最常见 危害最严重,的一种,石棉 致肺组织纤维化 引起,石棉肺,致癌物 恶性,间皮瘤,(胸膜和腹膜),肺癌,石棉特点-,具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘,保温、耐火、耐酸碱.,工业用途达3000种以上,“石棉”不可毁灭（古希腊）,19世纪人类开始大规模开采和使用,石棉,28,1.主要接触作业,石棉矿-开采、选矿和运输,(,石棉,矿石棉多成束状，职业危害相对较小),石棉加工厂-,开包、扎棉、梳棉 (最严重),石棉制品制作-石棉布、绳以及石棉瓦等,造船.建筑行业-保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除和,石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘,2.影响发病的因素,石棉肺的发病工龄一般为,515年,石棉种类,纤维直径和长度,纤维尘浓度,接尘时间(工龄),接触者个体差异,工作场所混有其它粉尘,29,3.病理改变和发病机制,病理改变-肺间质弥漫性纤维化,(双侧下叶尤重),病理特征-胸膜增厚 和 胸膜斑,(可以是接触石棉的非石棉肺患者唯一病变),胸膜斑是由,玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层,和(或)脏层,局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚,组织切片-石棉小体,(见长10300m，粗15m),呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状,石棉小体,尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层,含铁蛋白的,颗粒,和,酸性粘多糖,包裹,沉积于石棉纤维所成,30,发病机制:,石棉肺的发病机制比矽肺,复杂,纤维机械刺激学说,纤维性,机械损伤,坚韧性,多丝结构,穿透脏胸膜,许多研究证实,长纤维致纤维化能力强,（5m）,短纤维具更强的穿透力,细胞毒性学说,石棉纤维 细胞膜接触 巨噬细胞膜 细胞崩解,引起肺组织纤维化,物,理,特,性,穿透支气管,和肺泡壁,侵入肺间质引,起纤维化病变,胸膜病变,胸膜斑间皮瘤,通透性 ，溶酶体释放,31,4.临床表现,(1),症状和体征,：自觉症状出现较矽肺早,症状表现,-,咳嗽,和,呼吸困难,可有一时性,局限性胸痛,并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者,可出现,持续性胸痛,特征性体征,-双侧下肺区可闻及,捻发音,随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区,(2),肺功能改变,：出现较早,(在线胸片尚未显示石棉肺影像之前),肺活量(VC)降低,VC的进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征,(3),线胸片表现,：,主要表现为不规则,小阴影,和,胸膜改变,胸膜改变 胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化,胸膜间皮瘤,晚期石棉肺-“蓬发状心影”,32,5.诊断：,石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照“尘肺病的诊断”国家标准执行,6.治疗与处理：,处理原则同矽肺,无有效的治疗方法,多采用,对症治疗,增强机体抗病力,积极预防并发症,33,四.尘肺的预防措施,建国以来,我国在数十年尘肺防制工作中,结合国情,总结出尘肺综合性预防的“八字方针”:,“革、水、密、风、护、管、教、查”,改革工艺,湿式作业,密闭尘源,通风除尘,个人防护,加强管理,宣传教育,定期检查,34,总结:,概述,粉尘来源,粉尘分类,粉尘特点及卫生学意义,对健康影响 沉降 清除 致病,矽肺,概念,(,矽尘作业,),接触作业,及,致病因素,病理,及发病机制,临床症状及体征 X线(大小密集度)肺功能 并发症,诊断-4部分 治疗及处理,硅酸盐肺,概念,致病特点,接触作业,致病因素,病理,及发病机制,临床表现及体征,X线,肺功能,并发症,注意矽肺与石棉肺