动眼神经解剖图文

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2023/12/14,#,1,眼外肌,侧方同向运动,垂直同向运动,集合运动,分开运动,眼球运动,同向运动,异向运动,人的每个眼球有三对眼外肌：,一对水平肌：内直肌、外直肌,一对垂直肌：上直肌、下直肌,一对斜肌 ：上斜肌、下斜肌,一、解剖结构及生理功能,动眼支配眼外肌管理眼球运动,动眼神经,（,）,上直肌（内上）,内直肌（内收）,下直肌（内下,）,下斜肌（外上,）,上睑提肌,瞳孔括约肌和睫状肌,动眼神经,动眼神经副核,（,内脏,运动纤维）,动眼神经核,（,躯体运动纤维）,动眼神经,脚间池,海绵窦外侧壁,眶上裂,睫,状神经节,睫状肌，瞳孔括约肌,上、下、内直肌，下斜肌，上睑提肌,动眼神经核由许多细胞群组成，其核较长,位于中脑中线两侧，四叠体上丘水平，导水管周围灰质的腹侧。,动眼神经核的纤维向腹侧发射，经过红核，黑质，由大脑脚脚间窝穿出，在大脑后动脉和小脑上动脉之间穿过后，与后交通动脉平行，向前经过蝶鞍两侧海绵窦的上部达眶上裂出颅进入眼眶,动眼神经解剖,动眼神经,动眼神经,上支,下支,滑车神经,睫状神经节,上支 上直肌、上睑提肌,下支 下直肌、内直肌、下斜肌,展神经,中脑上丘的水平；,大脑导水管周围灰质腹侧部；,为一长形的细胞团块，长约,5,6,毫米。,下端与滑车神经核相连。,由三个主要细胞群组成。,8,动眼神经核,动眼神经核,外侧核,正中核（Perlia核）,E-W核,上睑提肌,上直肌,下直肌,内直肌,下斜肌,辐辏运动,瞳孔括约肌和睫,状肌，参与缩瞳,与调节反射,动眼神经查体,1.,外观：睑裂是否对称，有无上睑下垂，眼球有无前突或者内陷，斜视，同向偏斜及眼颤。,2.,眼球的位置及运动,3.,瞳孔,:,外形，对光反射，调节辐辏反射。,位于,额中回后部左右各,一,Brodmann,氏大脑皮质的第,8,区,11,动眼神经核上性支配,动眼神经核上性麻痹,动眼神经为双侧大脑半球支配，故,核上性病变不发生动眼神经麻痹,。,(1,）动眼神经核性,病变,多,为双侧性,不完全性的眼肌麻痹,多合并有集合机能瘫痪及瞳孔障碍。,13,(,二,),核性眼肌麻痹,动眼神经核性麻痹,动眼神眼内肌与眼外肌多,不同时受损,，支配眼外肌的动眼神经核支配双侧眼肌，故核性很少单独损害一眼，多为双侧完全或不完全性麻痹。由此经位于中脑导水管腹侧中央灰质中，眼内肌与眼内肌神经核分开。提示：,动眼神经核性麻痹,如果一侧动眼神经所支配的眼内、外肌完全麻痹，而对侧眼肌完全正常，多为非核性损伤。,如果动眼神经支配的一部分眼肌受损，眼内肌保持正常，同时有对侧眼外肌不全受损，则可能是核性损害。,动眼神经核性麻痹,总之，动眼神经核性病损临床表现特点：动眼神经麻痹多为双侧性、不完全性和其他中脑病损的体症等。,(,一,),、周围性眼肌麻痹,（,1,）动眼神经麻痹,眼,外肌麻痹,（外直肌,、上斜肌除外）,上睑下垂；瞳孔斜向外,下方,不能向上、内、下,转动,眼内肌麻痹,瞳孔散大,瞳孔直接与间接对光反射,消失,17,动眼神经周围性麻痹,动眼神经从脚间窝出颅，行于小脑上动脉和大脑后动脉之间，后交通动脉外侧。沿蝶鞍后床突外侧穿出硬脑膜入海绵窦，沿该窦外侧壁上缘前行，经眶上裂出颅，入眼眶支配眼外肌。,上述通路任何部位病变均引起动眼神经麻痹，多为完全性麻痹。,1,、动脉瘤,动眼神经出脑干后穿行于大脑上动脉与小脑后动脉之间，,其后有与后交通动脉伴行，,此处的动脉瘤压迫或破裂可致动眼神经麻痹。颈内动脉与后交通动脉交界处易患动脉瘤，亦可导致动眼神经损伤。,海绵窦综合征,2,、海绵窦综合征,由于第,III、IV、VI、V1,脑神经穿出脑干后，通过海绵窦的外侧壁，因此海绵窦病变可引起以上脑神经麻痹，,其原病因多为海绵窦动脉瘤,海绵窦血栓形成，常为面部、鼻窦、眼眶等感染性疾病扩散而并发海绵窦感染综合征。,眶上裂与眶尖综合征,第,III、IV、VI、V1,脑神经穿出海绵窦后，经眶上裂进入眼眶内，因此眶上裂综合征与海绵窦综合征在临床表现基本相同而不易区别。但外展神经早期受损为眶上裂综合征 的特点。因为外展神经位于,III、IV、V1,脑神经的内侧，故海绵窦综合征外展神经受损相对较晚。该病的病因多为骨折、肿瘤、出血等。,眶尖综合征除此3对脑神经损害外，常伴有视力障碍。,糖尿病合并动眼神经麻痹,糖尿病眼肌麻痹可见动眼、外展、滑车神经麻痹,动眼神经麻痹占多数,可能是动眼神经受大脑后动脉、眼动脉分支及硬脑膜下垂体动脉血液供应,其侧支循环不丰富,当出现血管闭塞时,神经内膜微血管继发性缺氧易致动眼神经受损。,糖尿病合并动眼神经麻痹,此类动眼神经麻痹多为眼外肌受累,眼内肌一般不受累,这因为交感纤维在神经干外部,故对压力敏感,其血供主要来自软脑膜的丰富吻合支。而中央部血供来自眼动脉的供养血管,所以糖尿病引起的神经营养血管缺血仅影响神经干的中央部,外部不受累。,痛性眼肌麻痹综合征,又称,Tolosa-Hunt,综合征）,本病典型的临床特征为:,(1)一侧球后或眼眶剧烈疼痛;,(2)颅神经受损有,III、IV、VI,三叉神经第,I、II,支损害,瞳孔和视神经可有损害;,(3)症状可持续数天或数月;,(4)间隔数日或数年后复发;,(5)除外海绵窦附近病变;,(6)类固醇治疗有效。,痛性眼肌麻痹综合征,本中老年人多见，男性稍多，急性或亚急性起病,病程平均,4,个月。起病前多有上呼吸道感染,患者可有额、颞部头痛或眼眶痛,单侧为主,;,绝大多数患者在头痛一段时间后才出现眼肌麻痹,间隔时间由数小时至,3,个月,这就提示我们对于头痛的患者,要仔细检查眼肌麻痹的体征,特别是头痛数月的患者。,3.,集合,反射,集合反射通路：,由视神经传到枕叶皮质，再由枕叶皮质传至额叶皮质，再由额叶皮质发出纤维至正中核，使两侧内直肌收缩。,27,主要见于正中核损伤,两眼不能集合,复视,侧向运动时内直肌功能正常,28,3.,集合运动瘫痪,（一）瞳孔的解剖生理,虹膜的游离缘，角膜的后方,由两种平滑肌构成,-,瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌,两种神经支配,副交感神经,-,瞳孔括约肌，使瞳孔缩小；,交感神经,-,瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大。,约为,2,5,毫米。,29,三 瞳孔及其障碍的定位诊断,瞳孔括约肌,的神经支配,中脑缩瞳核发出的神经纤维，,这种纤维包括在动眼神经中，直到眶内进入睫状神经节。,并在其中交换神经元发出节后纤维，形成睫状短神经，支配瞳孔括约肌。,功能：使瞳孔缩小。,30,瞳孔收缩及光反射通路,两侧E-W核,动眼神经,睫状神经节,节后纤维,瞳孔括约肌,光线,视神经,视交叉,视束,上丘,顶盖前区,瞳孔缩小,交感神经支配,三级神经元,自丘脑下部至睫状体脊髓中枢,自睫状体脊髓中枢至交感神经颈上节,交感神经颈上节至虹膜,32,瞳孔扩大,肌的神经支配,