糖尿病资料课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,糖尿病,（,Diabetes Mellitus),1,糖尿病1,概 述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。,2,概 述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于,糖尿病的分类,1,型,糖,尿,病,2,型,糖,尿,病,其,他,特,殊,类,型,糖,尿,病,妊,娠,期,糖,尿,病,3,糖尿病的分类12其妊3,1,型,2,型,起病年龄及峰值,40,岁，,60,65,岁,起病方式 急 缓慢而隐匿,起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖,“,三多一少,”,症群 典型 不典型，或无症状,急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小,慢性并发症,心血管 较少,70%,主要死因,肾病,30%,45%,，主要死因,5%,10%,脑血管 较少 较多,胰岛素及,C,肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足,胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,1,型与,2,型糖尿病的区别,4,妊娠（期）糖尿病（,GDM,）,指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是,GDM,。,妊娠结束,6,周后，复查并按血糖水平分类：,（,1,）糖尿病,（,2,）空腹血糖过高,（,3,）糖耐量（,IGT,）减低,（,4,）正常血糖者,5,妊娠（期）糖尿病（GDM）5,病因和发病机制,6,病因和发病机制 6,7,7,8,8,9,9,10,10,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关,（一）第期遗传学易感性,（二）第期启动自身免疫反应,（三）第期免疫学异常,（四）第期进行性胰岛,B,细胞功能丧失,（五）第期临床糖尿病,（六）第期胰岛,B,细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显,11,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关11,（二）环境因素,1.,病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。,2.,化学物质,3.,饮食因素,12,（二）环境因素12,（三）自身免疫,胰岛细胞自身抗体,胰岛素自身抗体,谷氨酸脱羧酶抗体,13,（三）自身免疫 13,二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段,（,一）遗传易感性,（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗,（三）糖耐量减低（,IGT,）,（四）临床糖尿病,14,二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段14,（一）遗传因素,1.B,细胞功能缺陷,(1),葡萄糖激酶缺陷,(2),葡萄糖转运蛋白,(GLUT2),数量减少或活性降低,(3),线粒体缺陷,(4),胰岛素原加工障碍,(5),胰岛素结构异常,(6),胰淀粉样肽,15,（一）遗传因素15,2.,胰岛素抵抗,致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：,（,1,）葡萄糖转运蛋白,GLUT,2,、,GLUT,4,（,2,）胰岛素受体,16,2.胰岛素抵抗16,（二）环境因素,老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。,17,（二）环境因素17,病理生理,胰岛素绝对或相对不足,葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多,脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少,脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高,胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒,蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,18,病理生理胰岛素绝对或相对不足18,临床表现,一、代谢紊乱症候群,二、急性并发症和伴发病,三、慢性并发症,19,临床表现 19,三多一少,多尿,多饮,多食,消瘦,乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,一、代谢紊乱症候群,20,三多一少一、代谢紊乱症候群20,21,21,1,型 症状明显 首发症状可为,DKA,2,型 隐匿 缓慢,除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,22,1型 症状明显 首发症状可为DKA22,1.,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷,2.,感染,皮肤化脓性感染,皮肤真菌感染,真菌性阴道炎,肺结核,尿路感染,肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,23,二、急性并发症或伴发症23,（一）大血管病变,（二）微血管病变,1,糖尿病肾病,2,糖尿病性视网膜病变,3,糖尿病心肌病,（三）神经病变,（四）眼的其他病变,（五）糖尿病足,三、慢性并发症,24,三、慢性并发症24,（一）大血管病变,1,动脉粥样硬化,25,（一）大血管病变25,冠状动脉 冠心病,脑血管 脑梗死,肾动脉,外周血管 下肢动脉粥样硬化,26,冠状动脉 冠心病26,(,二,),微血管病变,微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。,蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。,27,(二)微血管病变27,1,糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化,期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高,入球小动脉扩张，球内压增加,期 肾小球毛细血管基底膜增厚，,AER,正常或间歇 性增高,期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,200g/min,期 临床肾病，,AER200g/min,即尿白蛋白排出量,300mg/24h,尿蛋白总量,0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压,期 尿毒症,28,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化28,2,糖尿病性视网膜病变,期 微血管瘤，出血,期 微血管瘤，出血并有硬性渗出,期 出现棉絮状软性渗出,期 新生血管形成，玻璃体出血,期 机化物形成,期 视网膜脱离，失明,29,2糖尿病性视网膜病变 29,（三）糖尿病神经病变,(1),周围神经病变,感觉神经,运动神经,(2),自主神经病变,胃肠,心血管,泌尿生殖,排汗异常,30,（三）糖尿病神经病变30,（四）眼的其他病变,白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等,（五）糖尿病足,末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,31,（四）眼的其他病变 31,鉴别诊断,（一）其他原因所致的尿糖阳性,（二）继发性糖尿病,（三）,1,型与,2,型糖尿病的鉴别,32,鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性32,（一）其他原因所致的尿糖阳性,1.,肾性糖尿,2.,肠道吸收过快 甲亢、胃空肠,吻合术后,3.,假阳性,33,（一）其他原因所致的尿糖阳性33,（二）继发性糖尿病,1,胰源性糖尿病,2,肝源性糖尿病,3,内分泌疾病,4,应激和急性疾病时,5,药物与化学毒物中毒,34,（二）继发性糖尿病34,治 疗,治疗目标,消除症状、血糖正常或接近正常,防止或延缓并发症,维持良好健康状况和劳动（学习）能力,保障儿童生长发育,延长寿命,降低病死率,提高生活质量,35,治 疗 治疗目标 35,治疗原则,早期治疗,长期治疗,综合治疗,个体化治疗,36,治疗原则早期治疗36,治疗措施,糖尿病,患者的教育,病情监测,体育锻炼,医学营养治疗,药物治疗,胰岛素治疗,37,治疗措施糖尿病患者的教育37,38,38,胰岛素治疗,（一）适应证,1.1,型糖尿病,2.,急性并发症,3.,严重慢性并发症,4.,合并重症疾病,5.,围手术期,6.,妊娠和分娩,7.2,型经饮食和口服药物控制不佳,8.,胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,39,胰岛素治疗39,制剂类型,来源：基因重组人胰岛素和动物胰岛素,起效和维持时间：短效、中效和长效胰岛,素,40,制剂类型40,41,41,使用原则和剂量调节,在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖,。,42,使用原则和剂量调节42,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,43,