肝功能异常解析--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,肝功能异常的常见原因及治疗,1,ppt课件,感染性,病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎,细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等,寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等,非感染性,中毒性：药物或化学制剂,淤血性：右心衰竭,胆汁郁积性,代谢性：脂肪肝、,Wilson,氏病、肝糖原累积病,其它：血液病、结缔组织疾病,2,ppt课件,导致肝功能异常的原因包括有,病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型等）,脂肪肝,酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以及酒精性肝硬化）,中毒性肝炎,其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾病、代谢性疾病。,脂肪肝,3,ppt课件,脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关：,1,、肥胖、多坐少动的生活方式,。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者,96%,可发生脂肪肝。,2,、嗜酒,。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近,60,发生脂肪肝，,20,30,最终将发展为肝硬化。,3,、不合理的膳食结构,。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为脂肪，形成脂肪肝。,4,、肝炎后脂肪肝,。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过度休息，进行盲目的保肝所致。,5,、许多,代谢性疾病,如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原累积病等也可诱发脂肪肝。,6,、长期,服用,某些药物,如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等,可引致脂肪肝的发生。,4,ppt课件,常见症状、体征,症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛；恶心、呕吐；腹痛。,体征：,1.,肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。,2.,有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿大。,3.,巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。,5,ppt课件,实验室检测及临床意义,一、甲型肝炎抗体测定（,HAV-IgM,抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。,二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（,HBsAg,）、乙型肝炎表面抗体（,HBsAb,）、乙肝,e,抗原（,HBeAg,）乙肝,e,抗体（,HBsAb,）及乙型肝炎核心抗体（,HBcAb,）,5,种。其单项及联合检测结果及临床意义如下：,1,、,HBsAg,阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为慢性表面抗原携带者。,2,、,HBsAg,及,HBeAg,两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。,3,、,HBsAg,、,HBeAg,、,HBcAb,阳性；,HBsAb,及,HBeAb,阴性，俗称“大三阳”。为急性或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。,4,、,HBsAg,、,HBeAb,、,HBcAb,阳性，而,HBsAb,、,HBeAb,阴性，俗称“小三阳”。为急性或慢性乙肝，但传染性较弱。,5,、,HBcAb,阳性，其它四项阴性者，为,HBsAg,隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既往感染史。,6,、,HBsAb,阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫力。,7,、,HBsAb,、,HBeAb,阳性，,HBsAg,、,HBeAg,、,HBcAb,阴性，为乙肝病毒感染后恢复。,8,、,HBsAg,、,HBsAb,阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第二次感染。,上述各项均需结合临床表现进行判断。,三、丙型肝炎抗体测定,四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。,五、戊肝抗体及庚肝抗体测定,6,ppt课件,治疗,一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味的清淡饮食为宜。,酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可危及生命。,二、药物治疗：,长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。,急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素,C,等。各期活动性肝炎可常服维生素,B,族、维生素,C,、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。,三、中医中药。,四、人工肝、肝移植,7,ppt课件,乙肝,乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为主的传染病,HBV DNA,（乙肝病毒载量）越高，肝硬化和肝癌的发生率越高，且传染性越强,e,抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率,8,ppt课件,慢性乙型肝炎疾病进程,肝癌,(HCC),肝硬化,肝功能衰竭,慢性乙肝,肝移植,死亡,30%,1,5%-10%,1,23%,在确诊慢乙肝后,5,年内,2,急性恶化,9,ppt课件,“,乙肝两对半”包括哪些指标？,第一对,第二对,半对,10,ppt课件,您知道乙肝两对半的含义吗？,表面抗原（,HBsAg,）：阳性代表已感染乙肝病毒,表面抗体（抗,-HBs,）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不会再感染乙型肝炎了,e,抗原（,HBeAg,）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染性较强,e,抗体（抗,-HBe,）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传染性也减少,核心抗体（抗,-HBc,）：阳性表示有过乙肝病毒的感染,11,ppt课件,什么是,e,抗原（,HBeAg,）？,乙肝病毒,e,抗原,是乙肝病毒复制的标志之一，具有较强的传染性,e,抗原,是决定乙肝患者属于大三阳、或小三阳的重要指标,HBsAg,HBeAg,抗,HBc,大三阳,HBsAg,抗,HBe,抗,HBc,小三阳,12,ppt课件,什么是,HBV DNA,？,乙肝病毒犹如一只橘子，,HBsAg,是橘子皮，,HBeAg,和,HBcAg,是橘子的瓤，,HBV DNA,好比橘子的核,因此，,HBV DNA,就是乙肝病毒的“种子”,HBV DNA,：乙肝病毒的种子,13,ppt课件,HBV DNA,水平越高，肝癌的发生率越高,14,ppt课件,乙肝病毒,DNA,载量越高，传染性越高,乙肝病毒,DNA,的数量,15,ppt课件,e,抗原阳性增加肝癌的发生风险,Yang,et al.,NEJM,200,2,;,347(3),:,168,-,174.,肝癌累积发生率,(%),0,e,抗原阴性（小三阳）,正常人,1,2,4,3,5,6,7,8,10,年,9,0,2,4,6,8,12,10,e,抗原阳性（大三阳）,肝癌发生率高,16,ppt课件,慢性乙肝的抗病毒治疗,目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝,e,抗原、,HBV-DNA,阳性者，都应该进行抗病毒治疗。,如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎症活动，虽有血清,e,抗原或者,HBV-DNA,阳性，只表明是乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗病毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异常再及时治疗。,17,ppt课件,乙肝抗病毒治疗有哪些选择？,抗病毒药物主要包括两大类：,核苷类似物：目前，我国已有,4,种核苷类似物,（替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫定）,被批准用于慢性乙型肝炎的治疗,干扰素,18,ppt课件,干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治疗慢性乙肝有近,30,年的历史，经验非常成熟，疗效确切。它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一，,并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效的药物。,干扰素的用量一般是每次,30,50,微克（,2b,干扰素），或,300,500,万,IU,（,2a,干扰素），起始治疗为每天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程六个月。,干扰素治疗六个月后，,40,50,病人达到完全应答，表现为肝功能恢复正常，,HBV-DNA,转阴，出现血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝经,干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、肝癌的发生率，提高生活质量。,19,ppt课件,核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清,HBV-DNA,水平很快下降。,但是，该药的完全应答率不太理想，治疗,1,年约,20,的病人达到完全应答，但停药后容易复发。另外，拉米夫定用药超过六个月就有可能会引起病毒变异，病毒变异的发生率随着用药的时间有递增的趋势。,20,ppt课件,抗病毒药物特点,21,ppt课件,核苷类抗病毒治疗的疗程,目前所有的指南推荐治疗的疗程至少在一年以上,长期抗病毒治疗改善临床结果,仍然无法明确定义理想疗程,22,ppt课件,慢性乙肝治疗的关键目标,最大限度地抑制乙肝病毒,实现,e,抗原血清学转换,23,ppt课件,治疗的总体目标（长期目标）,最大限度地抑制乙肝病毒,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、原发性肝细胞癌及其并发症的发生,改善生活质量和延长存活时间,中国 慢性乙肝防治指南,2005,，,P6,24,ppt课件,谢 谢,25,ppt课件,