高职-病理学水肿课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水 肿,水肿,：液体在组织间隙内积聚过多。,积水：液体在体腔内积聚过多。,全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。,局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。,器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。,病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。,m,：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。,第一节,水肿的发病机制,一、血管内外液体交换平衡失调,组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：,血管内外两种力量的平衡作用：,淋巴回流：,1.,毛细血管流体静压升高,毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。,2.,血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。,这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。,引起血浆白蛋白减少的原因有：,蛋白质摄入缺乏,蛋白质合成障碍,机体消耗或丧失过多,稀释性低蛋白血症,3.毛细血管壁透性增高,正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质那么不能通过。,当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。,4.,淋巴回流受阻,淋巴回流约占组织间液回流入血的15,%,。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。,常见原因有：淋巴管受压或阻塞,淋巴回流不畅,二、机体内外液体交换平衡失调,正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。,饮水,1000,1300,食物,700,900,代谢水,300,尿,1000,1500,肺,350,皮肤,500,肠道,150,2500,ml,病理生理学,Pathophysiology,2500ml,水的平衡,摄入：,100-200 mmol/d,WHO,：,5-6,克,/,天。,几乎全部经小肠吸收。,排出：,肾、皮肤等。,细胞外,50%,130,150 mmol/L,细胞内,10%,10mmol/L,骨质,40%,钠的平衡,正常人肾小球滤出的钠和水，99,%以上被,肾小管重吸收，仅有,1%,从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。,1.,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：,(1),肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。,(2),肾血流量减少,如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。,2.,肾小管重吸收增加,肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：,1醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏,近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降,致密班钠负荷减少,交感神经兴奋,肾素,血管紧张素,I,血管紧张素,II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中,K,多,Na,少,醛固酮,肾小管,Na,重吸收,循环血量增加,病理生理学,Pathophysiology,2抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。,抗利尿激素的调节及其,作用,示意图,下丘脑,神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素,II,增加,疼痛、情绪紧张,渗透压,-R,容量,-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力,-R,ADH,肾小管,HO,2,3心房利钠肽分泌减少,心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。,它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。,1.,抑制肾素,-,醛固酮分泌,2.,减少肾小管对钠的重吸收,3.,扩张血管和降低血压,又叫心房肽,(atriopeptin),，是一组由心房,肌细胞产生的多肽，约由,21-33,个氨基酸组,成。,心房利钠肽,(ANP),强大的利钠利尿作用,4肾小球滤过分数增加,肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。,5肾内血流重新分布 在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小局部 通过髓旁肾单位。,第二节,水肿类型及其特点,一、心性水肿,心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：,1.心输出量减少,1肾血流量减少 肾小球滤过率下降,2肾血流量减少 肾素-血管紧张素系统作用。,3通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌,4心房利钠肽分泌减少,5肾血流重新分布和滤过分数增加,2.,静脉回流障碍,心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。,胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。,二、肾性水肿,肾性水肿是由于肾功能不全引起。,1.肾病性水肿,1血浆胶体渗透压下降,2水、钠潴留,2.肾炎性水肿,Sodium and Water Retention,GFR,Glomerulopathy,Effective circulatory volume,三、肝性水肿,肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿,1.,静脉回流受阻,2.,血浆蛋白减少,3.,水、钠潴留,四、肺水肿,肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。,正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。,原因机制：,1.,肺毛细血管内压升高。,2.,肺泡壁毛细血管通透性增高。,3.,血浆胶体渗透压降低,4.,淋巴循环受阻,肺水肿的形态：,M：,肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。,m：,肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。,五、脑水肿,脑水肿：引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。,根据发病机制可分为三类：,1.,血管源性脑水肿,血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。,其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚,。,2.细胞中毒性脑水肿,细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成缺乏，细胞膜钠泵失调。,此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。,3.,间质性脑水肿,间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。,主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。,第三节水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征,1.,水肿液的性状特点,渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。,漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。,2.,水肿的皮肤特点,凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。,3.,全身性水肿的分布特点,二、水肿对机体的影响,长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。,重要器官或部位发生水肿那么可造成严重后果。,