从GOLD更新到中国慢阻肺临床实践课件

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/1/1 Tuesday,#,从,GOLD2017,更新到,中国慢阻肺临床实践,审批编号：,450.933,022,有效期至,2017,年,12,月,4,日,仅供医疗专业人士,参考，详细处方资料备索,声 明,信必可在中国被批准的适应症：,1.,哮喘,：,本品适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效,2,-,受体激动剂的哮喘病人的常规治疗。,注意：本品（,80,微克,/4.5,微克,/,吸）不适用于严重哮喘患者。,2.,慢性阻塞性肺病（,慢阻肺,）,：,针对患有,慢阻肺,（,FEV,1,预计正常值的,50%,）和伴有病情,反复发,作恶化的患者进行对症治疗。,PATHOS,的研究对象：,研究纳入的慢阻肺人群包括确诊为慢阻肺的任何年龄、性别的患者，无预先定义的排除标准。,PATHOS,的研究设计：,基于整体人群的、回顾性、观察性、配对（,1:1,）队列研究,GOLD2017,慢性阻塞性肺疾病,全球,倡议 正式发布,2001,2011,2006,2017,2011GOLD,对,慢阻肺,评估方式和管理的模式有了较大的更新，并涵盖了,2,个新的章节：,COPD,急性加重期和合并症。,2001,年第一版,GOLD,发布，为,慢阻肺,的规范化诊治提供了指导。,GOLD2017,对多个章节进行了更新，主要涉及,慢,阻肺定义、综合评估工具、,治疗方案,等方面。为慢阻肺的,个体化治疗,提出更多的治疗选择。,2006,GOLD,对,慢阻肺,的定义、肺功能评估、发病机制、治疗策略等方面进行了更新。,2011 REPORT,2001 REPORT,GOLD,2001,2006,2011,2017,Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,个体化方案,中国实践,权威诊疗策略,全球视野,权威诊疗策略推荐与个体化治疗，如何平衡？,在临床运用中,，针对不同患者的病情进行,个体化治疗十分重要，,需要将,GOLD,诊疗策略与中国临床的实践结合起来。,CONTENTS,目录,GOLD2017,诊疗策略 更新要点,01,思考：结合诊疗策略更新，如何为中国患者,制定个体化的治疗策略？,02,GOLD2017,共六个章节的主要更新点,章节,主要更新点,Chapter 1,慢性阻塞性肺病的定义修正为包括,呼吸道症状的影响和慢阻肺疾病进展过程中肺组织和气道的异常,。讨论了慢性阻塞性肺疾病的,发生发展与宿主因素和环境因素的相互作用,。,Chapter 2,ABCD,组评估,工具,修订为,使用,呼吸道症状和急性加重来评估,ABCD,分组。,肺功能在慢阻肺全程管理的作用被更新,。,Chapter 3,增加了,吸入器技术的评估和定期评估以期改善治疗结果,。增加自我管理、肺康复、综合治疗和姑息治疗等证据。根据最新信息，建议实施无创通气,氧疗和肺减容等措施。,Chapter 4,评估症状和未来急性加重的风险,提供稳定期慢阻肺药物管理地图,。介绍了,更为个体化的治疗方法及升降级的药物治疗方法,。,Chapter 5,提出了详细的,出院和跟进标准,包括综合护理团队,。,Chapter 6,详细介绍了,心血管疾病和其他重要的,合并症,的,管理,策略,。概述了多重发病和复方用药等复杂问题。,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,定义,和,概述 更新,解读,GOLD2017,慢阻肺定义的更新,GOLD2016,慢性阻塞性肺疾病,(,慢阻肺,),是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。,GOLD2017,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),是一种常见的,以,持续的呼吸道症状和气流受限,为特征,的可以预防和治疗的疾病，呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的,气道和,/,或肺泡异常,引起的。,首次将“持续的呼吸道症状”写入定义。以“气道和,/,或肺泡异常”的病理结果取代旧定义中的“慢性炎症反应的增加”病理机制，炎症反应增加带来的结果更为直观展现。,“持续的呼吸道症状”更贴近临床实践，给临床医生一个清晰提示，需要重视伴有慢性呼吸道症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）的患者。,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,GOLD2017:,肺部及全身性炎症是,慢阻,肺的重要病理机制之一,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,病因学,吸烟和污染物,宿主因素,病理生理学,肺生长受损,肺功能加速下降,肺损伤,肺部,&,全身性炎症,病理学,小气道紊乱或异常,肺气肿,全身性症状,气流受限,持续性气流受限,临床表现,症状,急性加重,并发症,慢性炎症导致肺结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回缩力。,烟草烟雾及其他刺激物,1,肺泡巨噬细胞,上皮细胞,肺泡壁破坏,(,肺气肿,),蛋白酶,中性粒细胞弹性蛋白酶,MMP-9,腺体分泌增加,（慢性支气管炎）,TGF-,纤维化,(,慢性阻塞性支气管炎,),成纤维细胞,中性粒细胞,Tc1,细胞,单核细胞,Th1,细胞,CXCL1,CXCL8,CXCR3,CXCR2,CCR2,CCL2,CXCL9,10,11,Ichinose,M.Allergology International.,2009;58:307-313.,ODonnell,R,et al.Thorax.2006 May;61(5):448454.,炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制,1,2,Global Strategy for the Diagnosis,Management,and Prevention of COPD.Updated,2017,Hogg JC,et al.Lancet 2004;364(9435):709-721,小气道病变（阻塞性支气管炎）,慢性炎症,导致：,小气道结构改变和狭窄,（气道纤维化，气道腔粘液栓，气道阻力增加）,肺实质破坏（肺气肿）,炎症过程,导致：,肺泡支撑结构丧失,弹性回缩力降低,气道在呼气时保持开放的能力减弱,气流受限,（通过肺功能检测评估）,慢阻肺气流受限发病机制,1,：,残障,死亡,气流受限进行性下降,2,：,从未吸烟或对香烟不敏感,50,岁时戒烟,65,岁时戒烟,年龄（岁）,FEV1,（占,25,岁时数值的百分比）,气道炎症导致慢阻肺气流受限进行性发展,1.Wedzicha JA,et al.Lancet 2007;370:786-796.,2.Anzueto A,et al.Proc Am Thorac Soc 2007:4:554564.,全身性炎症,支气管狭窄,水肿；痰液,呼气性气流受限,心血管疾病,急性加重症状,动态性肺过度充气,气道炎症发生,气道炎症加剧,诱发因素,（细菌、病毒、污染等）,慢阻肺急性加重机制：,慢性炎症基础上发生的,急性,炎症,加重,2,气道炎症加剧导致慢阻肺急性加重,诊断和初始评估 更新解读,GOLD2017,慢阻肺诊断,的更新,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,症状,呼吸困难,慢性咳嗽,慢性咳痰,危险因素,宿主因素,（如遗传因素、先天,/,发育异常等）,吸烟,职业,室内,外空气污染,肺功能检查：确立诊断必需,吸烟是最常见的影响慢阻肺发生、发展的危险因素，除了吸烟、室内外环境和职业因素外，还增加遗传因素、先天,/,发育异常等宿主因素,。,慢阻肺的诊断标准仍未变，即基于临床因素进行肺功能检测，若支气管舒张剂后,FEV1/FVC70%,即可确诊慢阻肺,。,GOLD2017,综合,评估工具的,更新,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,肺功能检查确诊慢阻肺,评估气流,受限程度,评估症状,/,急性加重风险,吸入支扩剂后,FEV1/FVC0.7,FEV1%,预测值,急性加重史,症状,2,或,1,次导致住院,0,或,1,（未导致住院）,慢阻肺,ABCD,评估工具的更新是,GOLD2017,报告更新要点之一，修订后的评估工具将症状和急性加重单独作为,ABCD,分组依据，而将肺功能从评估工具中独立出来,。,肺功能分级和,ABCD,分组,单独评估,更,有助于个体化治疗,推荐,ABCD,评估工具和肺功能分级分开之后，,AD,组用来评估症状和急性加重病史的程度（即,ABCD,分组），数字,14,级用来评估气流受限程度（即肺功能分级）。,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,肺功能分级和症状及急性加重病史的评估分开更能凸显各自的作用,，从而使治疗方案的推荐更加准确。,GOLD2017:,急性加重史是评估急性加重风险的最佳指标,1,2,1.,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,2.Hurst,JR,et al.NEJM 2010;363:1128-1138,第一年,第二年,无急性加重,1,次急性加重,2,次急性加重,n,=361,80%,(n=289),一项分析研究共纳入,2138,例 慢性阻塞性肺疾病患者，根据患者病情分为不容阶段，随访,3,年，主要考察急性加重的发生频率和严重程度。,既往,1,年内频繁出现急性加重的患者，,第二年再次发生急性加重的比例高达,80%,GOLD2017,：,肺功能,检查,在,慢阻肺总体管理中的作用,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,制定治疗决策,特定情况下药物选择（比如：肺功能水平和症状水平相矛盾）,考虑其他诊断，当症状和气流受限程度不成比例）,非药物治疗（比如：介入治疗）,识别肺功能快速下降,用于预后,诊断,评估,气流受限,严重程度,随访评估,预防,和,维持治疗的证据支持 更新解读,GOLD2017,：,增加预防策略内容，强调慢阻肺患者需要维持治疗,GOLD2016,第三章,治疗选择,GOLD2017,第三章,预防和维持治疗的证据支持,GOLD2017,报告增加了慢阻肺预防策略的内容，并进一步强调慢阻肺患者需要维持,治疗。,戒烟对慢阻肺自然史可产生最大的影响作用，应充分重视戒烟在慢阻肺预防中的重要地位。,戒烟是核心关键,GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of COPD,GOLD2017,：,药物治疗选择遵循个体化治疗原则,联合支气管舒张,剂,（,1,）,LABA/LAMA,联合治疗较单药治疗可增加,FEV1,和减少症状（证据级别,A,）,（,2,）,LABA/LAMA,联合治疗较单药或,ICS/LABA,治疗可减少急性加重（证据级别,B,）,GOLD2017,报告也同时明确指出，大多数,LABA/LAMA,联合治疗研究的入组人群是急性加重发生率较低的,患者，,由此,提示,LABA/LAMA,对于频繁急性加重的患者没有足够的医学证据,。,药物治疗的作用,减少症状，减少急性加重率和