慢性阻塞性肺疾病急性加重--课件

,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,慢性阻塞性肺疾病急性加重,1,ppt课件,慢性阻塞性肺疾病急性加重1ppt课件,一、概念,慢性阻塞性肺疾病是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。,主要临床表现包括：呼吸困难加重、痰液增多、脓性痰。,2,ppt课件,一、概念2ppt课件,二、病因,非感染因素（,20%,3,0%,）,：包括大气污染、寒冷空气、心衰、肺栓塞、肺外感染、气胸、变态反应等。,感染因素（,70%,80%,）,：细菌被认为是主要感染的原因，病毒也是常见致病因素，常与细菌重叠感染。,3,ppt课件,二、病因非感染因素（20%30%）：包括大气污染、寒冷空气,三、发病机制,炎症机制：中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质。,蛋白酶,抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。,4,ppt课件,三、发病机制炎症机制：中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程,氧化应激机制：慢阻肺患者的氧化应激增加，氧化物可导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质。,其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。,5,ppt课件,氧化应激机制：慢阻肺患者的氧化应激增加，氧化物可导致细胞功能,四、病理生理,COPD,特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍，慢性炎症累及全肺，在中央气道主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍；外周气道管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出，造成病人呼气不畅、功能残气量增加。其次是肺实质组织广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。,6,ppt课件,四、病理生理COPD特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通,五、临床表现,AECOPD,一般指原有的临床症状急性加重，包括静息时喘息、呼吸困难加重、咳嗽、咳痰、痰量增加，痰呈脓性或黏液脓性，痰的颜色变为黄色或绿色预示有细菌感染，有些病人会伴有发热、白细胞升高等感染征象。,症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷。,典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气时间延长。,7,ppt课件,五、临床表现AECOPD一般指原有的临床症状急性加重，包括静,六、辅助检查,肺功能测定：,AECOPD,病人常难以满意的完成肺功能检查，使用支气管舒张剂后，,FEV1/FVC,0.7,可确定为持续气流受限，当,FEV1,50%,预计值时，提示严重发作。,动脉血气分析：,PaO2|70mmHg,pH,|7.3,提示病情危重，需进行严密监护或住,ICU,行机械通气治疗。,胸部影像学及心电图检查,血液分析,8,ppt课件,六、辅助检查肺功能测定：AECOPD病人常难以满意的完成肺功,七、诊断,AECOPD,的诊断原则：,1,、原有的呼吸困难加重，有感染等诱发因素；,2,、脓性痰液增加；,3,、氧合指标加重，或伴有感染的实验室证据等。,9,ppt课件,七、诊断AECOPD的诊断原则：1、原有的呼吸困难加重，有感,八、鉴别诊断,1,、哮喘；,2,、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病，如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等；,3,、其他引起劳力性气促的疾病，如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等；,4,、其他原因所致的呼吸气腔扩大。,10,ppt课件,八、鉴别诊断1、哮喘；10ppt课件,九、并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,11,ppt课件,九、并发症11ppt课件,十、治疗,(,一,),氧疗,氧疗是此类病人的基础治疗，基本原则是控制性给氧，即吸入氧浓度不超过,35%,，避免,CO2,潴留及呼吸性酸中毒，一般要求,PaO260mmHg,和（或）,SaO2 90%,，以维持重要器官功能，保证组织氧供。,(,二,),抗感染治疗,AECOPD,多由细菌感染诱发，当病人呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰，需要机械通气治疗时，应根据,COPD,严重程度及相应的细菌分布情况，结合当地常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏感情况尽早选择敏感抗生素，并及时,12,ppt课件,十、治疗12ppt课件,及时根据细菌培养及药敏结果进行调整。抗生素治疗的目的及效果是应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长,COPD,临床缓解期的持续时间。,(,三,),支气管舒张剂,通过舒张支气管平滑肌改善症状，临床常用短效,2,受体激动剂，如沙丁胺醇，必要时可加用抗胆碱能药物，如异丙托溴胺。,2,受体激动剂、抗胆碱能药物联合应用可获得更大的支气管舒张作用。,(,四,),糖皮质激素,应用糖皮质激素可改善肺功能，缩短恢复时间，减少住院率，减少复发率，提高生活质量。但是要权衡其疗效及安全性，可以静脉给予甲强龙,40mg,，每天一次，,3,5,天后改为口服，延长给药时间或加大激素用量不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,13,ppt课件,及时根据细菌培养及药敏结果进行调整。抗生素治疗的目,(,五,),机械通气治疗,机械通气的目的是帮助病人度过急性呼吸衰竭期，为进一步治疗创造条件。常用的通气模式有无创机械通气和有创机械通气。,1,、无创性机械通气（,NIPPV,）可帮助,AECOPD,病人增加潮气量，提高,PaO2,，降低,PaCO2,，减轻呼吸困难，从而避免气管插管和有创机械通气的使用，缩短住院天数，降低病人病死率。,适应证：轻至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动；中重度酸中毒（,pH7.30,7.35,）和高碳酸血症（,PaCO2,45,PaCO2,60mmHg,）；,呼吸频率,25,次,/,分。,禁忌证：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定；,嗜睡、神志障碍及不合作者；易误吸者；痰液粘稠或有大量气道分泌物，不易自行排除者；近期曾行面部或胃食管手术者；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。,14,ppt课件,(五)机械通气治疗14ppt课件,持续气道正压通气（,CPAP,）和,BiPAP,（双相气道正压通气，在,BiPAP,模式下，患者只能在高压相吸，在低压相呼，两个压力会跟着患者的一呼一吸来回切换）是最常用的两种通气模式，后者最为常用。,AECOPD,病人应首选,CPAP,，若存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解时可考虑换用,BiPAP,。若应用,NIPPV 1,2,小时，动脉血气和病情不能改善应及时转为有创通气。,2,、有创性机械通气 若积极药物及,NIPPV,治疗后，病人呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）神志改变时宜用有创性机械通气治疗。,适应证：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率,35,次,/,分；,危及生命的低氧血症（,PaO2,40mmHg,或,PaO2,/FiO2 200,）；严重的呼吸性酸中毒（,pH 7.25,）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡、神志障碍；严重心血管系统并发症；其他并发症，如代谢紊乱、脓毒血症、气压伤等；无创通气失败或存在无创通气的禁忌证。,15,ppt课件,15ppt课件,最常用的通气模式为辅助控制通气（,ACMV,）、同步间歇指令通气（,SIMV,）与,PSV,联合模式、压力支持通气（,PSV,）。当病人呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制，神志清楚，自主呼吸能力有所恢复，通气及氧合功能良好（氧合指数,250mmHg,、,PEEP 5,8cmH2O,、,pH,7.35,），,PaCO2,达缓解期水平，血流动力学稳定时，可考虑撤离呼吸机治疗。机械通气过程中要充分进行痰液引流、加强营养支持、增强机体免疫功能、合理应用抗生素，为脱机及拔出气管插管奠定良好基础。,COPD,病人常存在撤机困难问题，常见原因有：因肺过度膨胀、肺大疱、肺气肿形成，肺功能差；撤机过程发生高碳酸血症；,呼吸肌泵力量的衰竭导致呼吸衰竭；人工气道细而长或痰痂阻塞管腔、病人咬管等加重呼吸负荷；再次支气管肺感染；精神依赖等。,16,ppt课件,16ppt课件,(,六,),其他治疗措施,1.,注意维持液体及电解质平衡；,2.,加强营养支持治疗；,3.,对卧床、红细胞增多症或脱水的病人，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，预防深静脉血栓形成和肺栓塞；,4.,注意痰液引流，采用物理方法排痰和应用化痰排痰药物，积极排痰治疗；,5.,积极治疗并发症等。,17,ppt课件,17ppt课件,谢谢,18,ppt课件,谢谢18ppt课件,