急心衰的诊断和治疗进展

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急心衰的诊断和治疗进展,急心衰的诊断和治疗进展,第1页,提要：,一、急性心衰定义及流行病学,二、急性心衰病理生理学,三、引发和加速急性心衰原因,四、,急性心衰临床分类,五、急性心衰临床分级,六、急性心力衰竭诊疗,七、急性心衰治疗,治疗目标,八、,急性心衰治疗中,几个问题,九、急性心衰药品治疗,十、急性心衰基础疾病和合并疾病治疗,十一、急性心力衰竭外科治疗,十二、急性心衰机械辅助装置和心脏移植治疗,急心衰的诊断和治疗进展,第2页,一、急性心衰定义及流行病学,1,定义：,急性心力衰竭,:,是继发于心功效异常急性发作症状和体征。,急性心力衰竭,:,是指因为急性发作心功效异常而造成以,肺水,肿、心源性休克,为经典表现,临床综合征,。,发病前能够有或没有基础心脏病史，能够是收缩性或舒张性心衰，起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功效不全基础上加重急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。,急性心衰通常危及患者生命，必须紧急实施抢救和治疗。,急心衰的诊断和治疗进展,第3页,一、急性心衰定义及流行病学,2,过去,10,年，美国因急性心衰至急诊科就诊患者为,1,千万，每年增加近,2,万人。,急性心衰患者中，,15%,20%,为首诊心衰，大个别患者为原有心衰加重。有冠心病史者占,60%,，,70%,有高血压，,40%,有糖尿病，,30%,有心房颤动，,20%,30%,存在中重度肾功效不全。,50%,急性心衰患者左室射血分数正常,（,HFpEF,），,这些患者多为女性，有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。,因急性心衰住院患者住院病死率为,3%,，,3,年病死,30%,，,5,年病死率高达,60%,。,冠心病、高血压是老年人发生急性心衰主要病因，而在年轻人中 急性心衰多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引发。,我国尚无流行病学资料。,急心衰的诊断和治疗进展,第4页,二、急性心衰病理生理学,1,不论急性心衰综合症病因是什么，其共同病理基础是,:,1,、心脏快速发生心输出量下降；,2,、心脏快速发生舒张功效下降；,3,、各系统、器官代偿性改变；,4,、神经体液激活。,这一恶性循环假如得不到控制，将会向慢性心衰演变和造成患者死亡。,急心衰的诊断和治疗进展,第5页,二、急性心衰病理生理学,2,（一）、血流动力学障碍,1,、,CO,下降：,血压绝对或相对下降，外周灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流降低。,2,、,LVDP,升高：,肺静脉压升高，急性肺水肿。,3,、,RVDP,升高：,体循环静脉压升高，水钠潴留。,急心衰的诊断和治疗进展,第6页,二、急性心衰病理生理学,3,（二）、神经体液激活,1,、交感神经、激素激活：,交感兴奋儿茶酚胺增加、,RAS,系统激活、抗利尿激素增加。首先增加心肌收缩力，保钠保水，有一定代偿作用，但作用过分将会带来另首先严重后果，包含外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者深入激活交感神经、激素系统，形成恶性循环。,2,、,BNP,和,NT-proBNP,增加：,不论什么原因引发心脏收缩和、或舒张功效不全都能促进,BNP,和,NT-proBNP,分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。,3,、前炎症因子（,proinammatory,）和细胞因子增加：,血,TNF-a,、,IL-6,、,IL-4,、,IL-1B,、,interferon-r,、,CRP,、,MDA,、,TRX,、,I-CAM-1,、,selectin,、,E-selectin,、,sCD14,、,vWF,、等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤相关。,急心衰的诊断和治疗进展,第7页,二、急性心衰病理生理学,4,（三）、肺水肿,肺毛细血管内流体静水压力快速升高，造成跨血管液体滤出增加，这是,急性心源性肺水肿标志,。,间质性肺水肿：,当肺静脉压（肺毛细血管内流体静水压力）轻度升高到,18-25mmHg,造成肺微血管周围和支气管微血管周围间质形成,间质性肺水肿,。,肺泡性肺水肿：,肺静脉压深入升高,(25 mmHg),，水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成,肺泡性肺水肿,。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。,一旦肺水肿形成，首先肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，另首先呼吸膜增宽，影响气体交换，造成缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。,临床表现：,为严重呼吸困难，并有满肺爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于,90%,。,急心衰的诊断和治疗进展,第8页,二、急性心衰病理生理学,5,（四）、心源性休克：,心源性休克是指在纠正前负荷后前提下，心脏泵血功效显著下降，引发组织低灌注。发生在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。,临床特征是：血压降低（收缩压,90mmHg,或平均动脉压下降,30mmHg),和,/,或少尿（,0.5ml/kg/h,），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血证据。,急心衰的诊断和治疗进展,第9页,二、急性心衰病理生理学,6,（,五）、心,-,肾综合症,心,-,肾综合症是一个进行性心,-,肾功效失调临床病理生理学状态，包含：,1,、伴有严重肾疾病心力衰竭（心,-,肾衰竭）；,2,、慢性心力衰竭急性失代偿（,acute decompensated heart failure,ADHF,）治疗期间肾功效恶化；,利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为,CO,下降和肾血管收缩引发肾血流灌注降低、神经内分泌激活、生物因子等对肾损伤及其引发水钠渚留。,美国一项,105,388,例住院心力衰竭研究表明，,30%,患者同时有肾功效不全，,1945,年,60,年期间,80,098,例荟萃分析显示，,Cr,每增加,0.5-mg/dL,，死亡率增加,15%,，,eGFR,每降低,10-mL/min,，死亡率增加,7%,。,急心衰的诊断和治疗进展,第10页,二、急性心衰病理生理学,7,（,6,）、慢性心衰急性失代偿,（,ADHF,），慢性心衰急性失代偿是指短期内代偿状态慢性心衰心功效急剧恶化，表现为急性心力衰竭、心,-,肾综合症和心肌损伤。常见诱因是药品治疗缺乏依从性、肾功效损伤、感染和心肌缺血。,急心衰的诊断和治疗进展,第11页,二、急性心衰病理生理学,8,（六）、心肌收缩单位降低,/,功效降低：,1,、急性心肌坏死和,/,或损伤引发心肌收缩单位降低；,2,、心肌损伤、心肌顿抑、心肌冬眠引发心肌收缩、舒张性能降低。,心肌顿抑：,是因为心肌长时间缺血后所致心肌功效失调，即使在血流恢复后，这一状态可连续存在一段时间。心肌顿抑程度和时间与缺血损害严重程度和时间相关。,心肌冬眠：,是指严重缺血时存活心肌功效受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功效。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为降低心肌耗氧和预防心肌坏死而发生自发保护反应。心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧供给恢复而改进，而心肌顿抑程度和时间与缺血损害严重程度和时间相关。,急心衰的诊断和治疗进展,第12页,三、急性心衰病因,（一）慢性心衰急性失代偿；,（二）急性心肌坏死和,/,或受伤；,1,、急性冠脉综合症,(1),心肌梗死,/,不稳定性心绞痛伴大范围缺血、坏死。,（,2,）急性心肌梗死机械并发症,(3),右室心肌梗死,2,、急性暴发性心肌炎,3,、围产期心肌病,（三）急性血流动力学障碍,1,、急性大量瓣膜返流和,/,或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心内膜炎，如二尖瓣和,/,或主动脉瓣穿孔；腱索断裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳头肌断裂；瓣膜撕裂，如外伤性主动脉瓣撕裂、急性心肌梗塞室间隔穿孔等。,2,、高血压危象；,3,、重度主动脉和,/,或二尖瓣狭窄；,4,、主动脉夹层；,5,、心包填塞；,6,、急性舒张性左心衰，多见于老年高血压患者，,EF,可正常。,7,、急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）,急心衰的诊断和治疗进展,第13页,三、急性心衰促发原因,（一）药品治疗缺乏依从性,（二）容量超负荷,（三）感染，尤其是肺炎和败血症,（四）严重脑损害,（五）大手术后,（六）肾功效减退,（七）哮喘,（八）吸毒,（九）酗酒,（十）嗜铬细胞瘤,（十一）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等,（十二）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）,（十三）负性肌力药品，如维拉帕米、地尔硫卓,B-,阻滞剂等,（十四）非甾体类抗炎药,（十五）心肌缺血,(,通常无症状,),包含心肌梗死。,(,十六,),老年心脏急性舒张功效减退,急心衰的诊断和治疗进展,第14页,四、急性心衰临床分类,1,（一）、慢性心力衰竭急性失代偿，,占住院急性心衰,70%,。,（二）、初发急性心力衰竭，依据病因可深入分为：,1,、,心源性急性心衰；,2,、非心源性急性心衰。,急心衰的诊断和治疗进展,第15页,四、急性心衰临床分类,2,1、心源性急性心衰,1,）、急性冠脉综合征并发心衰：,大约,15%,急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征，因为左心室大面积心肌梗死造成泵功效异常、急性心肌梗死机械并发症，引发急性血流动力学改变，产生急性肺充血，表现为呼吸困难和肺部罗音，临床采取,Killip,分级；严重者伴发心原性休克。,2,）、急性右室心肌梗死并发右心衰竭：,急性大面积右心室梗死后出现低右室心输出量不伴有颈静脉怒张和低左室灌注压为特征急性肺充血。,3,）、急性心肌损害伴发急性心衰：,急性重症心肌炎和产后心肌病患者因心肌损害引发急性肺充血，严重者伴发心原性休克。,4,）、新发心脏瓣膜反流并发急性心衰：,急性缺血性乳头肌功效不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害，引发急性心脏瓣膜反流伴发急性肺充血。,5,）、高血压性急性心衰：,血压突然升高，轻中度血容量增加，伴发急性肺充血症状和体征，通常保留左室收缩功效，治疗适当预后很好。,6,）、急性心律失常并发急性心衰：,快速型房颤或房扑、室性心动过速时引发急性肺充血，纠正心律失常能够改进心衰。,急心衰的诊断和治疗进展,第16页,四、急性心衰临床分类,3,2,、非心源性急性心衰,1,）、高心排血量时急性心衰：,心排血量增加伴有心率加紧（甲亢危象、贫血、感染败血症）引发急性肺充血，外周组织温暖。,2,）、急性非心源性肺水肿：,药品治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功效减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞时，患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸，伴有两肺湿啰音，未吸氧时氧饱和度,90%,。,急心衰的诊断和治疗进展,第17页,五、急性心衰临床分级,1,Killip,分级,:,评定心肌梗死严重性,Forrester,分级,:,急性心肌梗死后发生急性心力衰竭,新发急性心力衰竭,临床心功效（,NYHA,）分级,:,更适合用于慢性心力衰竭失代偿,急心衰的诊断和治疗进展,第18页,急心衰的诊断和治疗进展,第19页,六、急性心力衰竭诊疗,1,1.,临床评定,1,）,末梢循环、静脉充盈和体温进行系统临床评定,2,）颈总静脉,（颈外静脉）,压：观察右室充盈增加,3,）中心静脉压（,CVP,）升高：解释要慎重,（可能是低右室充盈时反应出静脉顺应性减低伴右室顺应性减低）,4,）,肺部听诊：罗音分布能够判断肺水肿程度,5,）心脏触诊和听诊：,心音性质、心房心室奔房室奔马律（,S3,和,S4,）和瓣膜杂音,对于诊疗和临床评定很主要。,急心衰的诊断和治疗进展,第20页,2.,心电图（,ECG,）：,确定心律、评定心脏负荷状态,3.,胸部,X,线和影像技术,(CT,，,血管造影、闪烁扫描,),：,评定先前心肺情况（心脏形状和大小）和肺充血，判别心力衰竭和肺部感染,4.,心脏超声：,主要检验工具,评定潜在急性心衰,并发急性心衰病人心脏功效和结构改变,（尤其是在急性冠脉综合征）,六、急性心力衰竭诊疗,2,急心衰的诊断和治疗进展,第21页,5.,试验室检验：,1,）、,动脉血气