过敏性休克课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,过敏性休克,过敏性休克,1,一、过敏性休克免疫发病机理,抗生素类：青霉素类，头孢霉素类，氨基糖苷类。,局部麻醉药：普鲁卡因。,生物制品：丙种球蛋白、酶类。,含碘造影剂：,碘普罗胺、泛影葡胺、泛影酸钠,。,（一）易产生过敏性休克的药物,一、过敏性休克免疫发病机理 抗生素类：青霉素类，头,一、过敏性休克的免疫发病机理,（二）过敏性休克的免疫机理,IL-,白介素,LTs,白三烯,PAF-,血小板活化因子,PGD2-,前列腺,D2,一、过敏性休克的免疫发病机理（二）过敏性休克的免疫机理IL,二、过敏性休克的病理生理,血压下降（,80/50mmHg),血管扩张、渗出增加,肺,水肿、,脑水肿,喉头水肿,炎性介质,二、过敏性休克的病理生理血压下降（80/50mmHg)血,二、过敏性休克的病理生理,支气管平滑肌收缩 呼吸困难,平滑肌收缩,胃肠道平滑肌收缩 腹痛、呕吐,炎性介质,二、过敏性休克的病理生理支气管平滑肌收缩 呼吸困难平滑肌,二、过敏性休克的病理生理,汗腺分泌亢进 全身大汗,腺体分泌亢进,支气管腺分泌亢进 呼吸困难,唾液腺分泌亢进 流涎,炎性介质,二、过敏性休克的病理生理 汗腺分泌亢进 全身大汗腺体分,三、过敏性休克的临床表现,呼吸系统临床表现,呼吸困难，湿性罗音、胸闷、喉头堵塞感。,循环系统临床表现,血压下降、发绀、四肢冰凉、面部苍白、冷汗。,中枢系统临床表现,烦躁不安、意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁。,三、过敏性休克的临床表现呼吸系统临床表现呼吸困难，湿性罗音、,四、过敏性休克的诊断,诊断标准,有用易过敏药物史,突发呼吸困难,突发休克症状体征,突发中枢症状体征,四、过敏性休克的诊断诊断标准有用易过敏药物史 突发呼吸困,五、过敏性休克的抢救,（一）立即停药，就地抢救,平卧、吸氧、保温，观察呼吸、血压、脉搏、体温及瞳孔变化。,（二）立即应用抢救药物,常用抢救药物的作用部位,:,五、过敏性休克的抢救（一）立即停药，就地抢救 平卧、吸氧、,过敏性休克课件,肾上腺素,:,0.5-1.0mg(0.1%,0.5-1.0ml),皮,下注射,必要时,2030,分钟重复使用。,抢救药物,1.,拟肾上腺素药,肾上腺素:抢救药物1.拟肾上腺素药,肾上腺素抗过敏性休克,作用机理,收缩血管（兴奋,-R,）,血管通透性降低,渗出减少,升 高 血 压,松弛支气管平滑肌,（兴奋,2,-R,）,缓解呼吸困难,兴奋心脏,（,兴奋,1,-,R,）,增加心输出量，升高血压,肾上腺素抗过敏性休克作用机理收缩血管（兴奋-R,抢救药物,地塞米松,:,5-10mg,加入,50%,葡萄糖液,100ml,静脉推注。,2.,肾上腺糖皮质激素,抢救药物 地塞米松:2.肾上腺糖皮质激素,地塞米松,抗过敏性,休克作用机制,抗过敏作用,抑制抗原抗体反应 炎性介质释放,抗炎作用,降低毛细血管通透性 渗出 水肿,抗休克作用,兴奋心脏（心机抑制因子释放 ）,改善微循环,(,扩张毛细血管前扩约肌,),地塞米松抗过敏性休克作用机制抗过敏作用抑制抗原抗体反应,抢救药物,异丙嗪,(,非那根,):,25-50mg,加入,10%,葡萄糖液,500ml,静脉滴注。,3.,抗组胺药,抢救药物 异丙嗪(非那根):3.抗组胺药,异丙嗪抗过敏性休克作用机理,组胺作用,兴奋毛细血管,H,1,受体 通透性 渗出,兴奋支气管平滑肌,H,1,受体 收缩支气管,异丙嗪阻,断,H,1,受体,毛细血管通透性 渗出 缓解水肿,支气管平滑肌松弛 缓解呼吸困难,异丙嗪抗过敏性休克作用机理 组胺作用兴奋毛细血管H1受体,五、过敏性休克的抢救,(,三,),、抗休克治疗,1.,补充血容量，纠正酸中毒,低分子右旋糖酐,500ml,静脉点滴。,5%,碳酸氢钠,100-150ml,静脉点滴。,2.,血压不升应用升压药,多巴胺,20mg+10%,葡萄糖液,200ml,静脉点,滴，每分钟,30-40,滴。,五、过敏性休克的抢救(三)、抗休克治疗1.补充血容量，纠正,五、过敏性休克的抢救,3.,加大地塞米松剂量,20-40mg,加入,10%,葡萄糖液,500ml,静滴。,（四）呼吸心脏抑制治疗,1.,应用人工呼吸机：,2.,急性喉头水肿窒息,:,行气管切开术。,3.,心脏骤停,:,心肺复苏。,五、过敏性休克的抢救 3.加大地塞米松剂量（四）呼吸心,