第3节肾小管和集合管物质的转运功能

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三节 肾小管和集合管,物质的转运功能,重吸收,(,reabsorption,),：,物质从肾小管液,(,原尿,),中转运至血液中的过程。,重吸收的质和量上,近端小管居首位。,分泌,(,secretion,),：,上皮细胞将本身产生的或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。,一、肾小管和集合管的重吸收机能,(,一,),重吸收方式,1,.,被动重吸收,(,渗透、扩散,),2,.,主动重吸收,(,离子泵、吞饮,),(,二,),Na,+,、,Cl,-,和水,的重吸收,1,.,近端小管,重吸收的量大、种类多，等渗重,吸收。,近端小管前半段：,A,.,Na,+,-H,-,交换体，逆向转运。,B,.Na,+,与,GS,、,AA,、,Cl,-,等同向转运。,基侧膜,Na,+,泵将,Na,+,泵入,细胞间隙，,GS,、,AA,、,Cl,-,易化扩散入间隙。,均为继发主动重吸收。,C,.,水重吸收：上述物质被重吸收入,细胞间隙,间隙渗透压,水通,过紧密连接、上皮细胞入间隙,间隙静水压,水重吸收入血。,Na,+,、,水重吸收多于,Cl,-,，,HCO,3,-,重吸收,优于,Cl,-,，,Cl,-,留在,小管液中，浓度高。,近端小管后半段,A,.,跨上皮细胞途径,:,有,Na,+,-H,+,和,Cl,-,-HCO,3,-,的逆向交换体，其转运结果，,Na,+,、,Cl,-,进入细胞内，,H,+,、,HCO,3,-,(,HCO,3,-,以,CO,2,方式可重新进入细胞,),进入小管液；进入细胞内的,Na,+,由,Na,+,泵泵入,细胞间隙、,Cl,-,由基侧膜,K,+,-,Cl,-,同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。,B,.,细胞旁路途径,:,进入小管液的,Cl,-,比细胞间隙中高,20%40%,，,Cl,-,经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于,Cl,-,重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内,Na,+,顺电位差经紧密连接而被重吸收。,2.,髓袢对物质的重吸收,重吸收,20%,的,Na,+,、,Cl,-,、,K,+,；,15%,水,A.,降支,细段：对,Na,+,、,Cl,-,的通透性极低，,对水通透，在组织液高渗作用下水被,重吸收，小管液渗透压逐渐升高。,B.,升支,细段：对水不通透，对,Na,+,、,Cl,-,通透，,NaCl,扩散入间隙，故小管液流,经升支细段时，渗透压逐渐下降。,C.,升枝粗,段：主动重吸收,NaCl,。,机制：粗段上皮细胞基侧膜,Na,+,泵造成细,胞内低,Na,+,，,Na,+,:K,+,:2Cl,-,同向转运体,继发主动转运；另有,1,个,Na,+,顺电位差,经细胞旁路重吸收；该段对水通透性,低，水留在小管液中，由于,NaCl,被重,吸收，造成水、盐重吸收分离，形成,髓质高渗。,呋喃苯胺酸,(,呋塞米，,furosemide,),可抑,制,Na,+,:K,+,:2Cl,-,同向转运。,髓袢升枝粗段继发性主动重吸收,Na,+,、,K,+,和,Cl,-,示意图,3.,远端小管和集合管的重吸收,A,.,重吸收,12%,的,Na,+,、,Cl,-,，,不同量的,水，分泌不同量的,K,+,和,H,-,；,B.,对,Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收量根据体内,水盐平衡状况调节；,C.,水重吸收受,ADH,调节；,D.,Na,+,、,K,+,的,转运受醛固酮调节；,远曲小管始段：,A.,该段小管对水不通透，仍能主动重吸,NaCl,，使小管液渗透压继续降低。,B,.,小管管腔膜,Na,+,-,Cl,-,通过,同向转运,体,转运入胞，再由,Na,+,泵泵入细胞间隙。,(,噻嗪类利尿剂,抑制,此处,Na,+,-,Cl,-,转运,),远曲小管后段和集合管：,主细胞：,重吸收,Na,+,和水。,Na,+,通过管腔膜,Na,+,通道,顺电化学梯,度入胞，再由,Na,+,泵泵入细胞间液。,主细胞基侧膜,(,即管腔膜,),的,Na,+,泵,功能：,维持内低的,Na,+,浓度，并成为小管液中,Na,+,经,顶端膜通道,进入细胞的动力,;,氨基吡咪,(,阿米洛利,amiloride,),抑,制,顶端膜,Na,+,通道,造成小管液的负电位：,使小管中,Cl,-,经细胞旁路重吸收,;,K,+,分泌入小管腔的动力,;,闰细胞,:,与泌,H,+,有关。,集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶,端膜含,水孔蛋白,(,aquaporin,，,AQP-2,),的,多寡，而其受,ADH,调控。,(,三,),HCO,3,-,重吸收与,H,-,的分泌,1.,近端小管的重吸收,80%,HCO,3,-,的重吸收以,CO,2,形式进行的，,故,HCO,3,-,重吸收率明显大于,Cl,-,的重吸,收率。,过程：,Na,+,-H,+,交换的,H,+,进入小管液,+,滤液,中的,NaHCO,3,分解为,Na,+,和,HCO,3,-,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,进入细胞,H,-,的分泌：,Na,+,-H,+,交换,H,+,进入小管液,(,碳酸酐酶抑制剂,乙酰唑胺,可抑制,H,+,的分泌,),近端小管重吸收,HCO,3,-,细胞机制,2.,髓袢的重吸收：,主要是升支粗段。机制同近端小管。,3.,远端小管和集合管的重吸收：,远端小管和集合管,闰细胞,可主动分泌,H,+,。,分泌入小管液中的,H,+,可与,HCO,3,-,、,HPO,4,2-,、,NH,3,结合,降低小管液,H,+,。,小管液,pH,降低时，,H,+,分 泌减少,。,(,四,),K,+,重吸收,:6570%,在近端小管，,25,30%,在髓袢重吸收，且比例固定。,(,五,),葡萄糖重吸收：,100%,在近端小管由,Na,+,-,葡萄糖转运体继发动重吸收。,肾糖阈：尿中开始出现糖的,血糖,最低值。,180,mg/dl,(,滤过量,=225,mg/dl,),吸收极限量：滤过量,=375,mg/dl,(,男,),300,mg/dl,(,女,),(,六,),氨基酸重吸收：机制同,glucose,。,(,七,),其他物质：,HPO,4,2,、,SO,4,2,与,Na,+,同向转运；少量蛋白质,吞饮,。,二、肾小管和集合管的,分泌功能,分泌,(,secretion),：,上皮细胞将本,身产生的物质或血液中的,物质转运到肾小管腔内的,过程,。,(,一,),H,+,的分泌和,H,+,-Na,+,交换，,小管细胞中：,CO,2,H,2,O,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,分泌,部位及机制：,近端小管：分泌,80%,的,H,+,H,+,-Na,+,逆向交换,远曲小管和集合管的,闰细胞,：,H,+,泵泌,H,+,入小管液，,H,+,与,HPO,4,2-,和,NH,3,结合排出,；胞内,HCO,3,-,与,Na,+,一起入血。,(,二,),NH,3,的分泌,部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小,管和集合管,在近端小管,：,谷氨酰胺,谷氨酰胺酶,谷氨酸根,+,NH,4,；,谷氨酸根,谷氨酸脱氢酶,-,酮戊二酸,+,NH,4,；,2,分子,HCO,3,-,NH,4,+,通过,Na,+,-H,+,交换体逆向转运入,小管液；,NH,3,单纯扩散到小管液或细胞间液；,HCO,3,-,与,Na,+,一同跨过基底侧膜进入,组织液。,因此,1,分子谷氨酸代谢，,生成,2,个,NH,4,+,进入小管液，,回收,2,个,HCO,3,-,。排酸保碱,在集合管,：,该管膜对,NH,3,高度通透，对,NH,4,+,通透性低，故细胞内生成的,NH,3,扩散入小管液，与分泌的,H,+,结合,NH,4,+,随尿排出。每排出,1,个,NH,4,+,回收,1,个,HCO,3,-,。,NH,3,分泌与,H,+,分泌的关系,：,如果,H,+,分泌受抑制，,NH,4,+,的排出也少。,慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加,NH,4,+,、,NH,3,排泄,和,HCO,3,-,生成,。,排酸保碱,(,三,),K,+,的分泌,部位,：远曲小管、集合管的,主细胞,。,摄多排多，摄少排少，不摄也排。,动力,：,Na,+,重吸收造成小管液的负电位,;,远曲小管后段和集合管的主细胞,内,K,+,高于胞外,K,+,;,基侧膜,Na,+,泵活动进一步提高了胞,内,K,+,均使,K,+,扩散入管腔。,刺激,K,+,分泌因素,：,细胞外液,K,+,升高,;,醛固酮分泌增加,;,小管液流量增加。,细胞外液,K,+,升高,可,：,刺激,Na,+,泵，加速,K,+,通过基侧膜,进入细胞的过程,有利于,K,+,从管,腔膜分泌入小管液,;,提高管腔膜对,K,+,的通透性,有利,于,K,+,的分泌；,刺激醛固酮分泌，促进,K,+,的分泌,