心衰的教学查房课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品课件,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精品课件,疾病概要,概念,【心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合症。,疾病概要 概念,疾病概要,主要临床特征：,肺循环和（或）体循环瘀血,组织血液灌注不足,是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。,疾病概要 主要临床特征：,疾病概要,心力衰竭的分类,按发生速度分,按发生部位分,按 性 质 分,急性心力衰竭,慢性心力衰竭 较常见,左心衰,右心衰,全心衰,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,疾病概要心力衰竭的分类按发生速度分按发生部位分按 性,（一）基本病因,缺血性心肌损害,原发心肌损害,心肌炎和心肌病,心肌代谢障碍性疾病,容量负荷（前负荷）过重,心脏负荷过重,压力负荷（后负荷）过重,（一）基本病因,（二）诱因,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE,心律失常：房颤最多见,血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多,（二）诱因凡能加重心脏负荷，增加心肌,过度体力活动或情绪激动,治疗不当：不恰当停药,高动力循环：严重贫血、甲亢,原有心脏病加重,妊娠和分娩：使心脏负担加重,电解质紊乱和酸碱平衡失调,过度体力活动或情绪激动,7,(一)感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；,微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞；,若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,二.心力衰竭的诱因,7(一)感染 二.心力衰竭的诱因,8,(二)心律失常,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；,舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；,心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,二.心力衰竭的诱因,8(二)心律失常二.心力衰竭的诱因,9,(三)妊娠和分娩：,对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意,血容量增加,分娩时的疼痛-交感兴奋,外周小血管收缩-后负荷增加,二.心力衰竭的诱因,9(三)妊娠和分娩：二.心力衰竭的诱因,10,(,四)水电解质、酸碱平衡紊乱：,酸中毒,H,+,与肌钙蛋白结合,抑制肌浆网释放Ca,2+,高钾血症,兴奋性？传导性？自律性？收缩性？,二.心力衰竭的诱因,10(四)水电解质、酸碱平衡紊乱：二.心力衰竭的诱因,（三）发病机制,各 种 病 因,心肌收缩力下降,心脏负荷增加,心肌肥厚,心脏扩大,神经内分泌变化,心功能正常,心力衰竭,心 功 能 代 偿 方 式,（三）发病机制各 种 病 因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥,（四）病理生理,一、代偿机制,1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）,2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（1）交感神经兴奋性增强,（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活,可引起心肌重塑,（3）其他体液因子,（四）病理生理一、代偿机制,（四）病理生理,二、心肌收缩性减弱,收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等,三、心脏舒张功能不全,1、心脏主动舒张异常,2、心室顺应性降低,四、心室各部舒缩功能不协调,（四）病理生理二、心肌收缩性减弱,（四）病理生理,心室重构：,原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。,（四）病理生理 心室重构：,