动脉血气分析与酸碱平衡课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,动脉血气分析与酸碱平衡85,动脉血气分析与酸碱平衡85,1,酸碱的来源及调节,血气酸碱分析常用参数,酸碱平衡的判断方法,血气酸碱分析的临床应用,酸碱的来源及调节,2,动脉血气分析与酸碱平衡课件,3,动脉血气分析与酸碱平衡课件,4,动脉血气分析与酸碱平衡课件,5,动脉血气分析与酸碱平衡课件,6,动脉血气分析与酸碱平衡课件,7,动脉血气分析与酸碱平衡课件,8,动脉血氧分压（PaO,2,）,参考值：80-100mmHg,意义：1）PaO,2,越高，HbO,2,%越高（体内氧需主要来源）,2)反映肺通气或(和)换气功能：,a）通气功能障碍：低PaO,2,并二氧化碳潴留。,单纯异常，PaO,2,和PaCO,2,等值变化，和为140mmHg,b）换气功能障碍：,弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流,如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等,仅低PaO,2,，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO,2,增高,低张性缺氧,动脉血氧分压（PaO2）低张性缺氧,9,肺泡动脉氧分压差（A-aDO,2,）,参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg,随年龄增长而上升,一般,30mmHg,年龄参考公式：,A-aDO,2,=2.5 +（0.21年龄)mmHg,意义:,1),判断肺换气功能,(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）,2）,判断低氧血症的原因,：,a）显著增大，且PaO,2,明显降低（60mmHg），吸纯氧时,不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS,b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺,c）正常，但PaCO,2,增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足,d）正常，且PaCO,2,正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧,3）,心肺复苏时，反映预后,的重要指标，显著增大，反,映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）,10,血氧饱和度（SO,2,%）,定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比,公式表示:,SO,2,%=HbO,2,/(HbO,2,+Hb)100,参考值：91.999%,意义:SaO,2,与PaO,2,直接相关,氧饱和：当PaO,2,为150mmHg时，SaO,2,为100%,氧解离曲线：“S”形，分为：,上段平坦部（60100mmHg）：,SaO,2,随 PO,2,的变化小,PO,2,60100150mmHg，SaO,2,9097100,肺泡气的PO,2,处于此段，PO,2,下降时，SaO,2,可无明显变化。,中下段,陡直部（,代偿变化,推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15,mMol/L。判断原发失衡因素,例2：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-,19mMol/L。判断原发失衡因素,规律2：原发失衡的变化 代偿变化,23,三个概念,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC),根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，,Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，,Na+UC HCO3-+CL-+UA,AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）,参考值：816mmol,意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、,丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。,2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药,物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白,3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,三个概念阴离子间隙（AG）,24,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L,分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-2,25,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内,应有的HCO3-值。,意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高,AG代酸时等量的HCO3-下降,2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,潜在HCO3-,26,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-,24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L,分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol,16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，,需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG,=24+AG,=34 mmol/L，,高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-,27,代偿公式,1)代谢(HCO3-）改变为原发时：,代酸时：代偿后,PaCO2=1.5HCO3-+8 2,代碱时：代偿后的PaCO2升高水平,（PaCO2）=0.9 HCO3-5,代偿公式,28,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急,性和 慢性（35天），其代偿程度不同:,急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol,慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平,(HCO3-）=0.35,PaCO25.58,慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平,(HCO3-）=0.49,PaCO21.72,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3,29,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素,据所判断的原发因素选用相关的代偿公式,据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡,高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,酸碱平衡判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判,30,例:PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL-80 mmol/L,判断原发因素,分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；,HCO3-24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡,的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故,呼酸是原发失衡，,而HCO3-的升高为继发性代偿。,例:PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3-,31,选用相关公式,呼酸时代偿后的HCO3-变化水平,（HCO3-）=0.35PaCO25.58,=0.35（70-40）5.58,=4.9216.08,HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,选用相关公式,32,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3,AG,=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol,=140-116,=24 mmol,潜在HCO3-,=实测HCO3+AG,=36+8,=44mmol,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3,33,酸碱失衡判断：,比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡,实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒,AG16mmol，存在高AG代酸,本例实际存在,呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,酸碱失衡判断：,34,血气酸碱分析的临床应用,单纯性,混合性（,混合性代谢性酸中毒,）,三重性,血气酸碱分析的临床应用 单纯性,35,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：,原因,：,1）,HCO3-,直接丢失过多：经肠液、血浆渗出,2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、,-,羟 丁酸,）,外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药,固定酸排泄障碍：肾衰,3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS,4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）,二类,：,AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）,对机体的影响,：,心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）,；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）,防治原则,：去除病因；补碱【,HCO3-15mmol/L,，,分次,，,小量,，,首选NaHCO3,，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；,补钾补钙,单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：,36,代谢性碱中毒：,原因：,1）H,+,丢失：,经胃（剧烈,呕吐,、,胃液抽吸,）、,经肾（,利尿剂,，,盐皮质激素过多,）,2）HCO3,-,过量负荷：,摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝,的,库存血,；,脱水浓缩性,(失H2O、NaCL),3）低血钾：,胞内外K+-H+交换（,反常性酸性尿）,防治原则,：1）,盐水反应性,：,由于细胞外液减少，有效血容量不足，低,钾低氯，予,等张或半张的盐水,可纠正。,2）,盐水抵抗性：,由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，,予抗醛固酮药物。,3）,补KCl,(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl,可促排,HCO3,-,),4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl,检测尿PH碱化则治疗有效,代谢性碱中毒：,37,呼吸性酸中毒,原因：,1）吸入CO2过多,2）,排出CO2受阻：,通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、,呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当,分类：,急性：,主要靠,细胞内缓冲，代偿作用有限，,常表现为,失代偿,慢性：,24h以上，肾代偿，可代偿,对机体的影响：,直接舒张脑血管（夜间晨起持续性,头痛,）；神经精神障碍（烦躁,昏迷）(肺性脑病）,防治原则：,1）病因学治疗,2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2,逐步下降,（对,有肾代偿后HCO3-升高的,，切忌过急使PaCO2迅速降至正,常，易致,代碱,；避免,过度人工通气,，导致,呼碱,）,3）,慎用碱性药,：尤,通气未改善前,（,HCO,3,+H,+,H,2,CO,3,),呼吸性酸中毒,38,呼吸性碱中毒,原因：,过度通气（,低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）,对机体的影响：,眩晕,、感觉意识障碍（,脑血管收缩,脑血流量减少）、,低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）,乳酸增高,（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）,防治原则：,去除病因：如镇静剂,加面罩呼吸,呼吸性碱中毒,39,双重性酸碱失衡：,混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸,动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）,HCO3-,CL,AG HCO3-,故 HCO3-CL AG,2）,AG升高,，伴HCO3-,AG,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱,40,三重性酸碱失衡（TABD),定义：,一种,呼吸性失衡,，同时有,高AG代酸,和,代碱,分类：呼酸型,TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰,呼碱型TABD：,AG及潜在的HCO3-,是揭示TABD存在的指标,三重性酸碱失衡（TABD)定义：一,41,血气分析指导呼吸参数的调节,为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量（V,E,）,1、新的V,E,=现在的V,E,x 现在的PaCO2/理想的PaCO2,例如：现在的V,E,=8L/min，现在的PaCO2=50m