糖尿病酮症酸中毒的病例分析课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,糖尿病酮症酸中毒,病例分析,滕州市中心人民医院ICU,俞淼,2021年01月06日,1,根本情况：女，23岁。,主诉：停经23+3周，恶心呕吐伴腰痛12小时。,现病史：12小时前无明显诱因出现腰痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛及异常阴道流血，门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查收入院。,病史摘要,2,既往史：既往体健，本次孕期无药物服用史，无糖尿 病史。,月经及婚育史：既往月经规律，7天/28-31天/14岁/2021年7月12日，经期规那么，经量中等，无痛经。20岁结婚，2年前剖宫产育有1女，无宫内缺氧等表现，配偶及女儿身体健康。,病史摘要,3,查体：,T36.2 P132次/分 R31次/分 Bp146/95mmHg青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心律齐，心音有力，未闻及杂音。,专科情况：,宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。内诊未查。,病史摘要,4,辅助检查：门诊,彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短,尿常规提示：酮体3+，蛋白1+，葡萄糖4+，隐血2+,病史摘要,5,入院诊断：2021-12-23 14:13,胎死宫内,23+3周妊娠,腰痛原因待查,瘢痕子宫,病史摘要,6,心内科会诊,泌尿外科会诊：,完善全腹部CT检查,重症医学科会诊：,急查血气分析,+,电解质,PH：6.87，,PaCO2,：,8mmHg,，,K+,：,6.9mmol/L，,Na+,：,129,mmol/L，血糖：27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：,3.2,mmol/L,；,BE,测不出。,病史摘要,7,血常规：,RBC 4.99,1012/L,，,HB 151g/L,，,WBC 23.39,109/L,，,N%88%,。,生化：,ALT 11U/L,，,AST 19,U/L,，,GLU 41mmol/L,，,CR 102,mmol/L,，,BUN 9.8,mmol/L,，,K+7.5mmol/L,，,Na+119mmol/L,，,Ca2+0.77mmol/L,，,CO2,结合率,3.2,mmol/L,。,彩超提示：,单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短。,糖化血红蛋白：,5.5%,。,完善检查2021-12-23 14:45,8,多学科会诊：,糖尿病酮症酸中毒,补液,：,静脉置管,晶体液输注,纠酸,：,碳酸氢钠静脉输注,降糖,：,胰岛素静脉泵入,维持电解质平衡,：,补钙,治疗方案,9,妇科会诊：米非司酮口服引产,12:00,患者口服米非司酮,14:00,患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出,16:00,妇科在超声引导下给予刮宫处理,治疗方案ICU-12.24 10：00,10,血气指标变化,11,血气指标变化,12,补液量,13,时间,入量（,ml,）,出量（,ml,）,正平衡（,ml,）,12.23,7430,4550,2880,12.24,5620,3520,2100,12.25,3500,3000,500,12.23,12.24,12.25,血常规：,RBC 3.7,1012/L,，,HB 106g/L,，,WBC 7.22,109/L,，,N%60.80%,。,生化：,ALT 10U/L,，,AST 11U/L,，,CR 46mmol/L,，,BUN 3.3mmol/L,，,K+4.1mmol/L,，,Na+137mmol/L,，,CO2,结合率,22.1mmol/L,。,血气分析：,PH：,7.39,PaCO2,：,41mmHg,血糖：,11,mmol/L，碳酸氢盐：,24.8,mmol/L，乳酸：,0.2,mmol/L；,BE,：,-0.2,。,转归ICU-12.26 9:50,14,糖尿病酮症酸中毒(DKA),资料回忆,15,概念,胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高,糖、脂代谢紊乱，水电解质和酸碱平衡失调,高血糖、高血酮和代谢性酸中毒,急性并发症,诱因,与DM类型有关，与病程无关,诱因,-急性感染,-胰岛素不适当减量或突然中断治疗,-饮食不当(过量或缺乏、食品过甜、酗酒等),-胃肠疾病(呕吐、腹泻等),-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激,有时可无明显诱因,发病机制,胰岛素极度,缺乏,脂肪动员和分解,糖尿病性酮症酸中毒,脂肪酸,-,氧化剧增,产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、,-,羟丁酸,发病机制和病理生理,酸中毒,脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经,氧化生成酮体,-,超过正常氧化能力使血酮升高,(,酮血症,),-,尿酮排出增多,(,酮尿,),-,统称为酮症,早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血,pH,可正常,-,超过代偿能力时，血,pH,降低，酮症酸中毒,-pH,7.0,时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡,发病机制和病理生理,严重失水,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿,蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分,酮体从肺排出带出水分,厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丧失过多,引起血容量缺乏，血压下降，甚至循环衰竭,发病机制和病理生理,电解质紊乱,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致,血钠一般正常或减低,钾缺乏显著,(,真性缺钾,),-,但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移,-,治疗前血钾可正常或偏高,DKA患者发病时可能无缺钾表现，,随着血容量,补充,、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停,发病机制和病理生理,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克,血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰,严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷,发病机制和病理生理,临床表现,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现,病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等病症，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味),严重失水，尿量减少、皮肤粘膜枯燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷,晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷,少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊,感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖,实验室和辅助检查,尿糖阳性或强阳性,尿酮,-阳性或强阳性,-重度DKA机体缺氧时，较多乙酰乙酸被复原为-羟丁酸，尿酮测定阴性或弱阳性，DKA病情减轻后，-羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮反响呈阳性或强阳性,血糖升高，血酮体增高，白细胞及中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致,CO2CP 降低，PH7.35,诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到,DKA,尿糖和酮体阳性同时血糖高、血,pH,和,(,或,),二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断,DKA,糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和,(,或,),意识障碍，可诱发,DKA,，应注意共存情况,防治,先快后慢，头,2h l,2L,，第,3,6h 1,2L,；再据血压、心率、尿量等调整，头,24h4,5L,，重者,6,8L,，,总量按原体重的,l0,估计,治疗前有低血压或休克，快速补液不能有效升压，输胶体液，并用其他抗休克措施,先补生理盐水，血糖降至,13.9mmol/L,补含糖液,老年或伴心脏病、心衰病人，在中心静脉压监护下调节输液速度及量，清醒病人鼓励饮水,补液,胰岛素治疗,单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失,小剂量胰岛素(0.1U/kgh)，既有效抑制酮体生成，又防止血糖、血钾和血浆渗透压降低过快,短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时，改5葡萄糖或糖盐水，24：1参加胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗,防治,纠正电解质紊乱,DKA时总体钾丧失较重，经胰岛素及补液治疗后加重钾丧失，表现低钾血症,开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾5.5 mmol/L时静脉补钾，预防低钾，补钾1.01.5g/h，24h总量36g。DKA纠正后，口服钾一周,治疗前已有明确低钾，尿量40ml时，在胰岛素及补液同时开始补钾,严重低钾应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免心律失常、心脏骤停,防治,纠正酸中毒,过多过快补碱不利，故补碱应慎重：,快速补碱后脑脊液,pH,反常性降低，致脑细胞酸中毒，加重昏迷,血,pH,骤然升高，使,Hb,与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿危险,促进,K,+,向细胞内转移，加重低钾和反跳性碱中毒,防治,纠正酸中毒,轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复；重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低，血,pH,低至,7.0,时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应治疗。,每,2h,间隔监测静脉血,pH,，,pH,上升至,7.0,时，停止补碱,防治,其他,休克 注意合并感染性休克或急性心梗,感染 既是诱因又是并发症，积极治疗,心衰、心律失常、老年或合并冠心病，输液过多过快可致心衰和肺水肿，注意防治。监测血钾，防止过低、过高引起严重心律失常,肾衰竭 强调预防，一旦发生，及时处理,脑水肿 最严重并发症，死亡甚高，与脑缺氧，补碱过早、多、快，血糖下降过快，补液过多等有关。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松积极治疗,防治,及时识别危重患者。,及时去除诱因。,积极补液，以晶体液生理盐水为主，血糖稳定后可给予5%葡萄糖补液，合并休克患者可给予晶体液。,积极降血糖，但降糖速度不宜过快，以4-6mmol/h为宜。,及时复查电解质，防止低血钾。,适当纠酸。,小结,32,谢谢！,33,