糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒,普洱市人民医院急诊科,董知国,糖尿病酮症酸中毒普洱市人民医院急诊科董知国,1,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于,1,型糖尿病。,概述,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，,2,病因,胰岛素绝对或相对缺乏,各种拮抗激素的增加,包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素,病因胰岛素绝对或相对缺乏,3,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。,脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进,:,一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；,另一路进入肝脏，因为,肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶,A,转硫酶,，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为,乙酰乙酸、,-,羟丁酸和丙酮,，三者合称酮体。乙酰乙酸和,-,羟丁酸是有机酸，,丙酮为中性,。,酮 体 的 生 成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。,4,酮体的生成,脂肪分解,肌肉细胞,（肝外组织）,氧化,血,FFA,糖异生,+,甘油,肝细胞,线粒体,酮体,酮体的生成脂肪分解肌肉细胞血FFA糖异生+甘油肝细胞酮,5,酮体的代谢,酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。,正常血浆中酮体的含量为,0.3 5mg/dl,，其中,30%,为乙酰乙酸，,70%,为,-,羟丁酸，丙酮极少量。,肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。,酮体的代谢酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供,6,胰岛素缺乏,绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取,糖原分解,肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,胰岛素缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖,7,酸 中 毒,糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和,-,羟丁酸的过量产生造成的。,这些酸性物质释放大量,H,离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少,酸 中 毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过,8,酮体在血循环中存在形式,酮体在血循环中,以阴离子结合存在,，酮体的堆积造成阴离子间隙,（,Anion Gap,AG,）,型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：,AG=(Na,+,+k,+,)-(CL,-,+HCO,3,-,),AG,正常值为,12,2 mEq/L,。糖尿病酮症酸中毒时,HCO,3,-,被乙酰乙酸和,-,羟丁酸取代，,HCO,3,-,和,CL,-,浓度下降，使得,AG,增宽，可达,17mEq/L,以上。,酮体在血循环中存在形式酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的,9,脱 水,由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为,75 150ml/Kg,。,酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；,大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。,脱 水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外,10,对肾功能及电解质代谢的影响,糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。,个别病例会发展成急性肾小管坏死。,典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。,对肾功能及电解质代谢的影响糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾,11,低 血 钾,糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为,大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐,。,但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。,主要原因为酸中毒时大量,H,离子从细胞外液进入细胞内，通过,H,+,-K,+,交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。,在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，,治疗后尿量恢复即应积极补钾,。,低 血 钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾,12,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,诱因 大约百分比,感染,30-40,中断胰岛素治疗,15-20,新发现的糖尿病,20-25,心肌梗死,胰腺炎,休克和低血容量,10-15,中风,其他疾病,无诱因,20-25,糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因,13,高血糖,代谢性酸中毒,细胞内外水分丢失,低血钾,试验室表现,高血糖试验室表现,14,临 床 表 现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：,DKA,时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。,呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当,pH7.2,时可引起深而快的呼吸；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：血酮升高,1mmol/L,，,5mmol/L(50mg/dl),时为高酮血症。尿酮阳性。,尿糖：强阳性。,尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,血糖血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3mmo,17,血液气体分析,反映酸中毒的程度，一般的血,pH,低于,7.35,，严重者血,PH,值在,7.0,以下；,碱剩余（,BE,）及实际重碳酸盐（,AB,）降低。,阴离子间隙（,AG,）增宽，高于,17mEq/L,血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，,18,电解质,血钠：一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。,血磷、镁：亦可降至正常以下。,电解质血钠：一般320mOsm/L,。,血浆渗透压,=2Na,+,+K,+,+,葡萄糖,mmol/L+BUN mmol/L,(,如血糖,mg/dl,18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=m mol/L),血浆渗透压正常值,280-310mOsm/L(,毫渗压,/,升）,血浆渗透压一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效,20,诊 断,依据临床表现以及化验检查以化验检查为主,DKA,的诊断并不困难，对临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血,pH,或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断,。,诊 断依据临床表现以及化验检查以化验检查为主,21,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的,关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,治 疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、,22,胰 岛 素 治 疗,采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。,开始剂量为,0.1U/kg,体重,/h,加入,0.9%,生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素,5-10U,），直到血糖降至,250-300mg/dl,。,然后减少胰岛素的剂量，改为,每小时胰岛素,2-3,单位并将生理盐水改为,5%,的葡萄糖输入,。,酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素,胰 岛 素 治 疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短,23,第一阶段,如血糖,16.6mmol/L,，予生理盐水,+,胰岛素。,注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。,可先按,46u/h,给予。每,2,小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：,（,1,）血糖下降幅度超过胰岛素使用前,30%,，或平均每小时下降,3.95.6mmol/L,可维持原剂量、原速度。,（,2,）如血糖未下降或下降速度过慢（,16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素,24,第一阶段,（,3,）,如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理：,A,血糖下降过快（,5.6mmol/L,），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。,B,如血糖已,5.6mmol/L,或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液,+,胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被代谢掉。,注意：血糖下降速度以,4.2 5.5mmol/L/h,为宜,第一阶段（3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处,25,第二阶段,当血糖下降至,13.9mmol/L),开始此阶段治疗。主要有,2,点变化：,（,1,）将生理盐水改为,5%GS,或,5%GNS,。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。,第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主,26,第二阶段,（,2,）胰岛素用量可按一定比例加入,GS,中。可依据病人血糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为,24,：,1,（即每,24g,葡萄糖,+1 u,胰岛素）。,此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在,11.1mmol/L,左右，直至尿酮转（,-,）,第二阶段（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人,27,第三阶段,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现,“,胰岛素间隙,”,，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。,为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前,3060,分钟必须皮下追加胰岛素。剂量,410u,，注射后进餐少许。,第三阶段酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静,28,第三阶段,如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以,5%GS,或,GNS+,胰岛素持续静点，维持血糖在,8.3mmol/L,左右，直至患者恢复进食。,第三阶段如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射,29,补 液,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,补 液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,30,补液量和补液速度,通常成人的失液量为,3-5L,，补液量和补液速度应视临床情况而定。,一般来说，开始的,2h,的液体量为,1-2L,等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。,第,2-4,小时输液,500ml/h,，然后将输液速度减为,250ml/h,。,当血糖降为,250-300mg/dl,时改为,5%,葡萄糖或,5%,糖盐水补充水分。,脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,补液量和补液速度通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度,31,纠正低血钾,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。,因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；,入院时血钾偏高的，治疗,3-4h,后开始补钾。,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,纠正低血钾开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中,32,补钾量根据血钾的情况参考如下,血钾,3-5mmol/L,补充,kcl 0.5-1.0g/h,3-4mmol/L,补充,kcl 1.0-1.5g/h,低