强心药物作用、副作用-PPT

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,常用强心类药物作用机理及副作用,太和医院心胸外科,洋地黄药理作用,（,1,）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的,Na,+,K,+,ATP,酶，阻抑,Na,+,和,K,+,的主动转运，结果使心肌细胞内,K,+,减少、,Na,+,增加，细胞内,Na,+,增加能刺激,Na,+,Ca,2,+,交换系统，使细胞内外的,Na,+,Ca,2,+,交换增加。结果，进入细胞的,Ca,2,+,增加，,Ca,2,+,具有促进心肌细胞兴奋,-,收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。,已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加，而是减少，心脏工作效率提高。,（,2,）电生理影响,治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起搏点的自律性增强，浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡，形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。,（,3,）自主神经系统效应,洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌，具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。,鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同，故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强，如毒毛旋花子甙,K,、西地兰、地高辛等。非极性强心甙的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位激动形成，如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。,（,4,）外周血管作用,洋地黄具有增强外周阻力的作用，但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性地使交感神经活性就爱你各地，小动脉和小静脉扩张，外周阻力反较使用洋地黄前下降，因而有助于使心排血量进一步增加。,（,5,）对肾的作用,心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加，肾小球率过滤增加；肾血流增加后，肾素,血管紧张素,醛固酮系统活性下降，这既可以使外周血管阻力下降，有可使尿量增加。尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果。,（,6,）对心律的影响,治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低；在心肌收缩力增加的同时，使心排量增加，通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制，使交感神经紧张度下降；心排量增加使肾血流量增加，因而，肾素,血管紧张素,醛固酮系统的活性降低。,洋地黄副作用：中毒,洋地黄副作用：中毒的表现,（,1,）胃肠道反应,:,厌食、恶心、呕吐，有的病人表现为腹泻，极少表现为呃逆。上述症状若发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后，排除其他药物影响，应考虑未洋地黄中毒。,洋地黄副作用：中毒,（,2,）心律失常：在服用洋地黄过程中，心律突然转变，如由规则变为补规则、由不规则变为规则、忽然加速或明显减慢，都是诊断洋地黄中毒的重要线索。其中毒可表现为各种类型的心律失常，其中房室传导阻滞的发生率为,42%,。房室传导阻滞伴异位心率提示与洋地黄中毒有关。房颤者若出现成对室早，应视为洋地黄中毒的特征性表现。多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速也具有诊断意义。,洋地黄副作用：中毒,（,3,）心功能再度恶化：经洋地黄治疗后心力衰竭一度好转，但在继续使用洋地黄的过程中，无明显原因的心功能再度恶化，应疑及强心甙中毒。,洋地黄副作用：中毒,（,4,）神经系统表现：头痛、失眠、抑郁、眩晕、乏力甚至精神错乱。,洋地黄副作用：中毒,（,5,）视觉改变：黄视、绿视及视觉改变。,在服用洋地黄过程中，心电图上可出现鱼钩状的,ST,T,变化，这并不表示为洋地黄中、毒性作用，只表示病人已使用果洋地黄；而且，在洋地黄中毒引起心律失常时，心电图上一般不出现这种特征行的,ST,T,改变。,应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时，测定其血清浓度，对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。地高辛的治疗浓度一般在,0.5,2.0ng/ml,，如地高辛浓度,1.5ng/ml,，多表示无中毒。但病人的病情各异，心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大，因此，不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论，必须结合临床表现进行全面分析。,洋地黄中毒的处理,（,1,）停用：如有低钾、低镁等电解质紊乱，还应停用利尿剂。胃肠道反应常于停药后,2,3,天后消失。,洋地黄中毒的处理,（,2,）补钾：洋地黄中毒后常伴有低钾，但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾，故低钾和血清钾正常者都应补钾，心电图上明显的,u,波于低钾有关，但低钾不一定都出现高度,u,波。心电图上,u,波高大者一般提示低钾，故,u,波高大者可以补钾。,用法：补钾浓度不宜超过,5,，最好不超过,3,。补钾量应视病情及治疗反应而定。切忌静脉注射，以防发生严重心律失常而死亡。,洋地黄中毒的处理,（,3,）补镁：镁示,ATP,酶的激动剂，缺镁时钾不易进入慈悲内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效，常表明病人缺镁，此时应给予补镁。有的作者认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是高镁血症，均可补镁。补镁后中毒症状很快消失，补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食欲。肾功能不全、神志不清和呼吸中枢抑制的病人应慎重补镁，以防加重昏迷及诱发呼吸停止。,用法：,25%,硫酸镁,10ml,稀释后静脉注射或静脉滴注，但以静脉滴注安全，每日一次，,7,10,日为一疗程。,洋地黄中毒的处理,（,4,）苯妥英钠：为洋地黄中毒引起的各种过早搏动和快速心律失常最安全、最有效的药物，治疗室性心动过速更为有效。服用洋地黄病人必须紧急复律时，也常在复律前给予苯妥英钠，以防引起更为严重的室性心律失常。,用法：首剂,100,200mg,溶于注射用水,20ml,静脉注入。每分钟,50mg,。必要时每隔,10,分钟静脉竹山,100mg,，但总量不宜超过,250,300mg,。继之口服，每次,50,100mg,，每,6,小时一次，维持,2,3,日。,洋地黄中毒的处理,（,5,）利多卡因：适用于室性心律失常。,用法：首次剂量,50,100mg,溶于,10%,葡萄糖,20ml,静脉注入；必要时每隔,10,15,分钟重复静脉注射一次，但总量不超过,250,300mg,。继之以每分钟,1,4mg,静脉滴注。,洋地黄中毒的处理,（,6,）治疗缓慢性心律失常：一般停用洋地黄即可，若心率,50,次,/,分，可皮下、肌肉或静脉注射阿托品,0.5,1.0mg,或,654,2,针,10mg,，或口服心宝。一般不首选异丙肾，以防引起或加重室性异位搏动。,洋地黄中毒的处理,（,7,）消胆胺（降树脂,1,）：在肠道内络合洋地黄，打断洋地黄的肠肝循环，从而减少洋地黄的吸收和血液浓度。,用法：每次口服,4,5g,，一日,4,次。,洋地黄中毒的处理,（,8,）特异性地高辛抗体：用于治疗严重的地高辛中毒，它可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性的地高辛,片段复活物。解毒效应迅速可靠，但可导致心力衰竭恶化。,洋地黄中毒的处理,（,9,）电复律和心脏起搏：洋地黄中毒引起的快速性心律失常一般不采用电复律治疗，因为电复律常引起致命性室颤。只有在各种治疗措施均无效时，电复律才作为最后一种治疗手段。才电复律前应静脉注射利多卡因或苯妥英钠，复律应从低能量（,5J,）开始，无效时逐渐增加除颤能量。,洋地黄中毒引起的严重窦性心动过缓（心室率,40,次,/,分），伴有明显的闹缺血症状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时，可考虑安置人工起搏器。为预防心室起搏时诱发严重心律失常，宜同时使用利多卡因或苯妥英钠。,