碘与甲状腺ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,w,碘与甲状腺,1,w,碘与甲状腺1w,Catalog,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,2,CatalogAdd Your TextAdd Your T,碘的来源,碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的,90%,以上，食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。,在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；,陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品，其中含碘量,:,蛋、奶,肉类,淡水鱼。,植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜,。,3,碘的来源碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水和,碘的吸收,膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人体后，在胃及小肠上段被迅速、完全吸收，一般在进入胃肠道后,1,小时内大部分吸收，,3,小时内几乎完全被吸收。碘主要是在胃和小肠被迅速吸收，空腹时,1,2h,即可完全吸收，胃肠道有内容物时，,3h,也可完全吸收。,由消化道吸收的无机碘经过肝脏的门静脉进入体内循环，经过血液循环，碘离子分布到全身组织器官，但一般仅存在于细胞间液而不进入细胞内。甲状腺是富集碘能力最强的组织，,24h,内可富集摄入碘的,15%,45%,。膳食钙、镁以及一些药物如磺胺等，对碘吸收有一定阻碍影响。,4,碘的吸收膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人体后，在胃,碘的代谢,碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出，极少部分可经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。,正常情况下，每日由尿排出,50,100mg,碘，占排出量的,40%,80%,。,通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从粪便排出，这部分占,10%,左右。,通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。,在稳定及适量摄入情况下每天排出的碘约等于摄入的碘，尿碘的含碘量能代表碘的摄入量，尿碘测定是评价碘摄入水平的一种方法。,碘的最低生理需要量为每人,75mg/,天，供给量为生理需要量的,2,倍，即每人,150mg/,天。,5,碘的代谢碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出，极少部分可,6,Catalog,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,7,CatalogAdd Your TextAdd Your T,甲状腺腺泡聚碘,I-,的活化,酷氨酸碘化,甲状腺激素合成,甲状腺激素的合成、释放,甲状腺激素贮存、,释放、运输与代谢,摄入腺泡上皮细胞的,I-,，在,甲状腺过氧化酶,的作用下被活化。,由肠吸收的碘，以,I-,形式存在于血液中，,I-,逆着电化学梯度面进行主动转运从血液转运进入甲状腺上皮细胞内,腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上形成甲状腺球蛋白（,TG,），其含有,3%,酪氨酸残基。甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代或碘化，生成,MIT,和,DIT,在腺泡腔内以胶质的形式贮存。,受,TSH,刺激后，腺泡细胞顶端活跃伸出伪足，将含有,T4,、,T3,及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，吞饮入腺细胞内，在溶酶体蛋白水解酶的作用下水解，,T4,和,T3,进入血液。,游离少，有活性，结合无活性。,I-,的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。,NIS,调节甲状腺对碘的摄取,8,甲状腺腺泡聚碘I-的活化 酷氨酸碘化甲状腺激素的合成、释放甲,TG,：甲状腺球蛋白，,L,：溶酶体，,P,：伪足,甲状腺激素合成、释放,9,TG：甲状腺球蛋白，L：溶酶体，P：伪足甲状腺激素合成、释放,10,位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的特异性钠,/,碘转运体（,Na+/I-symporter,，,NIS,）是介导甲状腺细胞摄取碘的重要媒介，碘摄入量的变化可通过影响,NIS,的表达而影响甲状腺摄碘。,11,位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的特异性钠/碘转运体（Na+/I-,促甲状腺激素（,TSH,）与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的,TSH,受体（,TSHR,）结合后，可激活由,c-AMP,介导的信号级联反应。上调,NIS,的表达并促进其向细胞膜转运，调节其在滤泡细胞基底膜侧的分布与定位，增强甲状腺摄碘功能。,生理情况下，,TSH,与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的,TSHR,结合，通过腺苷酸环化酶（,AC,）介导三磷酸鸟苷（,GTP,）偶联蛋白,G,信号系统发挥作用，引起,c-AMP,信号通路的级联反应，使甲状腺特异性转录因子,TTF-1,，,TTF-2,和,PAX-8,磷酸化。,TTF-1,，,PAX-8,是,NIS,上游增强元件（,NUE,）的主要组成部分，其磷酸化可激活,NIS,启动子和,NUE,，上调,NIS,的表达并促进其向细胞膜转运。,12,促甲状腺激素（TSH）与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的TSH,甲状腺激素合成、分泌调节,甲状腺细胞,血液中,I,-,碘泵,I,-,过氧化物酶,I,。,TG,上的酪氨酸残基,MIT,DIT,过氧化物酶,T,3,T,4,滤泡腔胶质,蛋白,水解酶,血液,T,3,T,4,下丘脑,TRH,腺垂体,TSH,负反馈,13,甲状腺激素合成、分泌调节甲状腺细胞血液中I-碘泵I-过氧化,Catalog,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,Add Your Text,Add Your Text,Add Your Text,碘与甲状腺疾病,甲状腺激素合成,碘在人体内吸收代谢,如何食用含碘食物,14,CatalogAdd Your TextAdd Your T,碘的摄入量与甲状腺疾病的关系呈,U,型曲线,关系，即碘缺乏和碘过量均可使甲状腺疾病的发生率升高。,碘缺乏对甲状腺及身体健康的影响与机体所处的发育时期相关；,婴幼儿时期：影响婴幼儿的神经系统及骨骼发育，严重时可导致呆小症；,成人时期：引起甲状腺肿，甲状腺功能减退,。,自身免疫性甲状腺炎、高碘性甲状腺肿、,甲状腺功能减退、,甲状腺功能亢进、,甲状腺乳头状癌。,碘缺乏,碘过量,15,碘的摄入量与甲状腺疾病的关系呈U型曲线关系，即碘缺乏和碘过量,碘缺乏,1,低碘与地方性克汀病,3,低碘与甲状腺功能减退,2,低碘甲状腺肿,16,碘缺乏1低碘与地方性克汀病3低碘与甲状腺功能减退2低碘甲状腺,正常人的甲状腺都贮存一定量的碘,供摄碘不足时维持腺体合成激素之用。但当较长时间得不到碘的补充时,激素的合成和分泌都随之减少。这样,使得,TSH,继续不断地作用于甲状腺,腺细胞的增长和增生得不到抑制,从而导致甲状腺肿大,。此外,由于缺碘,T3,、,T4,的合成受到障碍,形成有缺陷的碘甲腺原氨酸,不能分泌出腺体外,大量贮积于滤胞腔中,形成胶体样甲状腺肿,;,在长期反复缺碘的情况下,甲状腺细胞长期反复地增殖和萎缩,从而形成结节性甲状腺肿。,17,正常人的甲状腺都贮存一定量的碘,供摄碘不足时维持腺体合成激,在,短期低碘,状态下，甲状腺为了保护自身不受低碘环境的危害，反馈性地引起垂体,TSH,合成和分泌增加，使得,TSH,与,TSHR,结合调控,NIS,蛋白表达在相对稳定的状态，从而保证甲状腺的正常摄碘。,持续低碘,使,TSHR mRNA,表达水平明显降低，同时，滤泡细胞膜上的,NIS,蛋白表达量明显减少，说明随着缺碘时间的延长，甲状腺对自身的保护作用被破坏，已无法通过,TSH,对,NIS,的上调作用而保持自身稳态，此时，,TSHR mRNA,与,NIS,蛋白表达呈现同步减少的状态，说明在低碘状态下，,NIS,蛋白的表达减少受到,TSH-TSHR,信号通路的调控。,18,在短期低碘状态下，甲状腺为了保护自身不受低碘环境的危害，反馈,碘过量,1.,高碘与甲状腺肿,2.,高碘与甲状腺功能减退,3.,高碘与甲状腺功能亢进,4.,高碘自身免疫性甲状腺病,5.,高碘与甲状腺癌,19,碘过量1.高碘与甲状腺肿2.高碘与甲状腺功能减退3.高,短期碘过量时，机体能够通过自身的调节系统保护甲状腺不受过量碘的影响。其中，,Wolff-Chaikoff,效应和随后的逃逸现象是该调节系统的核心。但机体对高碘的耐受有一定的限度，长期高剂量碘可突破甲状腺的自我保护，此时,TSH,对,NIS,的刺激作用远弱于高碘的直接抑制作用，,TSHR mRNA,和,NIS,蛋白表达均受到极度抑制。,20,短期碘过量时，机体能够通过自身的调节系统保护甲状腺不受过量碘,血液中碘化物,碘泵,甲状腺细胞,过氧,化物酶,活性碘,TG,上的酪氨酸残基,MIT,DIT,过氧,化物酶,DIT,T,3,T,4,滤泡腔胶质,蛋白,水解酶,血液,T,3,T,4,腺垂体,下丘脑,TRH,TSH,小量,I,-,大量,I,-,抑制释放,大量,I,-,促进甲状腺,激素合成,抑制合成,抑制分泌,TSH,高碘作用示意图,21,血液中碘化物碘泵甲状腺细胞 过氧活性碘TG上的酪氨酸残基MI,高碘与甲状腺肿,无论是正常人或各种甲状腺病患者,给予较大量的碘化钾或有机碘时,可以阻止碘离子进入甲状腺组织,这种现象称为碘阻断。,当机体食用碘过多,与过氧化酶形成复合物后,碘过多地占据了过氧化酶原来用于催化酪氨酸的活化基,产生更多的,I,-,(,碘离子,),氧化,I,0,(,碘原子,),但此时,缺乏活性的酪氨酸与之结合,因而,I,-,与,I,0,结合氧化形成,I,2,释出,使,MIT,及,DIT,生成减少,。从而使血清,T,3,及,T,4,的生成减少,可使患者发生甲低症状。当血清,T,3,及,T,4,减少时,又可反馈地使垂体前叶分泌更多的,TSH,因而使甲状腺增生与肥大。,碘还有抑制甲状腺激素释放的能力。因为甲状腺激素释放时,甲状腺球蛋白中二硫键,(-S-S-),要先在还原型谷胱甘肽的影响下还原成巯基,(-SH),才能被溶酶体的酶溶解,然后释放出甲状腺激素。但,产生还原型谷胱甘肽需谷胱甘肽还原酶,而碘对该酶有抑制作用,因而抑制甲状腺激素的释放,也引起甲低和甲状腺肿大。,22,高碘与甲状腺肿无论是正常人或各种甲状腺病患者,给予较大量的,高碘导致甲减的机制目前还不清楚，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍碘致甲减的促发因素，使甲状腺激素合成减少而引起甲减。,碘摄入过多时，碘,抑制甲状腺细胞内过氧化物酶的活性,，以及抑制甲状腺过氧化物酶,mRNA,的表达，从而造成甲状腺激素合成降低。,在分子生物学水平上，高碘,下调,NISmRNA,和,NIS,蛋白表达,，使碘向胞内转运减少，甲状腺激素合成原料不足所致。,高碘在影响,NISmRNA,和,NIS,蛋白表达的同时，还,致,NIS,在滤泡细胞上的异常定位,以致,NIS,活性降低。,高碘与甲状腺功能减退,23,高碘导致甲减