立克次体病课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,立克次体病,Rickettsiosis,1,立克次体病 Rickettsiosis1,立克次体病（,Rickettsiosis,）是由一组立克次体感染引起的急性传染病。,立克次体（,Rickettsia,）是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，是引起斑疹伤寒、恙虫病、,Q,热等传染病的病原体。,对人类致病有五个属,立克次体属,(,Rickttsia,),柯克斯体属,(,Coxiella,),东方体属,(,Orientia,),埃立克体属,(,Ehrlichia,),巴尔通体属,(,Bartonella genus,),概述,2,立克次体病（Rickettsiosis）是由一组立克次体感染,概述,立克次体是,1909,年美国病理学家立克次（,Howard Taylor Ricketts,，,18711910,）在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年不幸感染斑疹伤寒而亡。,1916,年罗恰,利马首先从斑疹伤寒病人的体虱中找到，并建议取名为普氏立克次体，以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。,1934,年，我国科学工作者谢少文首先应用鸡胚培养立克次体成功，为人类认识立克次体做出了重大的贡献。,3,2024/11/15,概述立克次体是1909年美国病理学家立克次（Howard T,4,2024/11/15,共同特点,在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛,有多种形态，主要为球杆状，大小为,（,0.31,）,m(0.30.4)m,，,介于细菌和病毒之间，,Giemsa,法染色呈紫色，,光镜可见，具典型细胞壁，,有,DNA,和,RNA,两类核酸，革兰染色阴性,42023/8/2共同特点在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内,对多种抗生素敏感，四环素、氯霉素等,立克次体毒素属内毒素,除,Q,热病原体纳克斯体外，多数对一般消毒剂和热敏感，耐低温、干燥。,5,2024/11/15,共同特点,除,Q,热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均可进行外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断,对多种抗生素敏感，四环素、氯霉素等52023/8/2共同特点,病原体宿主主要为啮齿动物（鼠类）和家畜（牛羊犬）,主要传播媒介：虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物,主要病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎,主要临床特征：急性起病，发热、头痛和皮疹（,Q,热除外）,广谱抗生素有效，病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力,6,2024/11/15,立克次体病共同特点,病原体宿主主要为啮齿动物（鼠类）和家畜（牛羊犬）62023/,7,2024/11/15,72023/8/2,恙虫病,Tsutsugamushi disease,丛林斑疹伤寒,Scrub typhus,8,恙虫病Tsutsugamushi disease丛林斑疹伤,概述,恙虫病（,Tsutsugamushi disease,）又名丛林斑疹伤寒（,Scrub typhus,),，由恙虫病东方体（,Orientia Tsutsugamushi,）引起的一种急性自然疫源性传染病,本病首先在日本发现，目前，中国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本，病人的死亡率约有,60,。这种病原体由恙螨叮咬侵入人体，随血液扩散至血管内皮细胞中生长，发病。,临床特征：发热 焦痂或溃疡 淋巴结肿大 皮疹 肝脾肿大及周围白细胞减少,9,2024/11/15,概述恙虫病（Tsutsugamushi disease）又名,病原学,形态：球形或球杆状 革兰染色阴性,寄生条件：活细胞内，在细胞质靠近细胞核旁成堆排列,病原体分离：血液 淋巴结 焦痂 骨髓,抗原性：与变形杆菌,OXk,有共同抗原（外斐氏反应,+,）,抵抗力：弱 对氯霉素，四环素敏感,10,2024/11/15,病原学102023/8/2,流行病学特征,世界范围：亚洲太平洋地区，东南亚多见；中国分部：东南沿海地区多发，包括广东、福建、广西、江西,台湾等省,流行时间：散发也可流行，南方多发于夏秋季，,511,月多见，,68,月高峰；北方多发于秋冬季，,912,月多见，,10,月高峰,11,2024/11/15,流行病学特征世界范围：亚洲太平洋地区，东南亚多见；中国分部：,传染源：主要为鼠类,恙螨（经卵传给后代）,传播媒介：恙螨,人群易感性：普遍易感,12,2024/11/15,流行病学特征,传染源：主要为鼠类 122023/8/2流行病学特征,易感人群：普遍易感，野外工作者及青壮年 发病率高,病后免疫：同株：持久 异株：数月,13,2024/11/15,流行病学特征,易感人群：普遍易感，野外工作者及青壮年 发病率高132023,人 体,立克次体血症,重要脏器炎症,溃 疡,焦 痂,淋巴结肿大,肝脾肿大,心肌炎、肾损害、,脑膜脑炎、肺炎、出血,全身毒血症状,充血、皮疹,局部,立克次体,恙螨,焦痂脱落,入血,全身小血管炎,血管周围炎,鼠类,14,2024/11/15,发病机理,人 体立克次体血症重要脏器炎症溃 疡焦 痂淋,基本病变：,全身小血管炎,血管周围炎,单核吞噬细胞增生,15,2024/11/15,病理改变,152023/8/2病理改变,濳伏期：,420,天，一般,1014,天,病程第,1,周：,发热,全身中毒症状,体征：颜面潮红，结膜充血,焦痂，淋巴结肿大,皮疹，肝脾肿大,16,2024/11/15,临床表现,濳伏期：420天，一般1014天162023/8/2临床,病程第,2,周：多脏器损害表现,神经系统症状,心肌炎表现,肺炎,广泛出血,病程第,3,周：症状消失，恢复健康,并发症：中毒性肝炎、支气管肺炎、心肌炎、脑膜脑炎等,17,2024/11/15,临床表现,病程第2周：多脏器损害表现172023/8/2临床表现,焦痂与溃疡,(,Eschar and ulceration,),发生率:见于 36.998%患者,外 观:圆形或椭圆形,直 径:315,mm,形 态,:,表面焦黑色痂皮,基底部肉芽创面,边 缘,:,稍隆起 周围有红晕,数 目,:1,个 个别,23,个,好发部位,:,潮湿 气味浓 隐秘,18,2024/11/15,特征性体征,焦痂与溃疡(Eschar and ulceration),恙虫病,焦痂,19,2024/11/15,恙虫病焦痂192023/8/2,20,2024/11/15,恙虫病,焦痂,202023/8/2 恙虫病焦痂,21,2024/11/15,恙虫病,焦痂,212023/8/2恙虫病焦痂,22,2024/11/15,恙虫病,溃疡,222023/8/2 恙虫病溃疡,淋巴结肿大,(Lymphadenopathy,),部位：焦痂附近,性状：压痛 可移动 不化脓,肝脾肿大,(Splenomegaly and hepatomegaly),皮疹,(Rash),时间,:46,天,部位,:,躯干 四肢,大小,:0.20.5cm,性状,:,淡红色,斑丘疹,充血性,不痒,持续,:37,天,23,2024/11/15,特征性体征,淋巴结肿大(Lymphadenopathy)23202,血 象,:,白细胞计数增多减少,或正常,血清学检查：,变形杆菌,OX,k,凝集试验（外斐反应,Weil-Felix reaction,）病程第,4,日可出现阳性，第,4,周开始下降，,滴度1,:,160以上有诊断意义,补体结合试验,免疫荧光试验,斑点免疫试验,酶联免疫试验,病原学检查,病原体分离：,动物实验（,小白鼠腹腔内接种,）、鸡胚卵黄囊接种,分子生物学检查：,PCR,检测细胞、血液标本 恙虫病东方体基因,24,2024/11/15,实验室检查,血 象:白细胞计数增多减少 或正常242023/8/,流行病学资料：野外活动史,临床表现：起病急，发热，焦痂或溃疡；淋巴结肿大，皮 疹；肝脾肿大,实验室检查：外斐反应；病原体分离,鉴别诊断：钩端螺旋体、斑疹伤寒、伤寒、疟疾等发热出疹疾病,25,2024/11/15,诊断,流行病学资料：野外活动史252023/8/2诊断,一般治疗,病原治疗：氯霉素、四环素、红霉素、多西环素、阿奇霉素,青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素无效,26,2024/11/15,治疗,一般治疗262023/8/2治疗,控制传染源：灭鼠,患者不必隔离,接触者不检疫,切断传播途径：,避免恙螨幼虫叮咬,保护易感人群,27,2024/11/15,预防,控制传染源：灭鼠272023/8/2预防,流行性斑疹伤寒,Epidemic typhus,虱传斑疹伤寒,Louse-borne typhus,28,流行性斑疹伤寒Epidemic typhus虱传斑疹伤寒2,概述,流行性斑疹伤寒（,Epidemic typhus,）又称虱传斑疹伤寒（,Louse-borne typhus,),，,是由普氏立克次体（,Rickettsiaprowazekii,）引起，以人虱为传播媒介所致的急性传染病,临床特征：全身感染症状严重、急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹、中枢神经系统症状。发热,2,周左右，,40,岁以上病情相对较重。,29,2024/11/15,概述流行性斑疹伤寒（Epidemic typhus）又称,病原体,普氏立克次体（,Rickettsia prowazeki,）,立克次体属，斑疹伤寒群,呈多形性球杆状，大约,(,0.31,),m,(,0.30.4,),m,革兰染色阴性，但不易着色，吉姆萨染色呈紫红色,细胞内寄生,两种抗原：,可溶性耐热型特异性抗原：,组特异性抗原,，区分斑疹伤寒与其它立克次体,不耐热型特异性颗粒抗原：,种特异性抗原,，区分两型斑疹伤寒,30,2024/11/15,病原体普氏立克次体（Rickettsia prowazeki,病原体,对热、紫外线及一般消毒剂均敏感。,不耐热，56、30分钟或37、57小时均可灭活。,耐低温和干燥，20以下可长期保存，在干燥的虱粪中能存活数月。,体外只能在活细胞培养基上生长。,在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。,31,2024/11/15,病原体对热、紫外线及一般消毒剂均敏感。312023/8/2,32,2024/11/15,322023/8/2,流行病学特征,传染源：,病人是唯一的传染源；,病后第1周传染性最强，一般不超过3周,传播途径,传播媒介：以体虱为主，头虱次之,人虱适宜生活于29左右，当患者发热或死亡，人虱移至新宿主而引发新的感染与传播。,人群易感性,人群普遍易感；病后可获相当持久的免疫力,少数因免疫力不足偶尔可再次感染或体内潜伏的立克次体再度增殖引起复发,33,2024/11/15,流行病学特征传染源：病人是唯一的传染源；病后第1周传染性最强,人虱,人,人,人虱,流行性斑疹伤寒传播方式,流行病学特征,34,人虱流行病学特征34,小血管,内皮细胞,内增殖,普氏立克次体,细胞,破裂,立克次体血症,直接损伤,内皮细胞,释放内毒,素样物质,微循环障碍,相应组织,器官损伤,基本病变：小血管炎,皮肤,心,脑及脑膜,骨骼肌,肺,肾,肾上腺,睾丸,发病机理和病理改变,35,小血管普氏立克次体细胞立克次体血症直接损伤释放内毒微循环障碍,潜伏期为,10,14,天（,5,23,天）,发热,起病急骤；,体温在12天内迅速上升至39以上；,高热持续23周后，于34天内降至正常；,伴全身毒血症状,36,2024/11/15,临床表现,潜伏期为1014天（523天）362023/8/2临床表,皮疹,第45病日始出疹；,初见于胸背部，12天内遍及全身，但面部通常无疹；,开始为鲜红色充