心力衰竭的代偿机制课件

问题,2008-11-26,we five.,问题,2008-11-26,we five.,心力衰竭的概念,心肌收缩能力或舒张性能的原发性或,继发性降低，造成心脏泵血功能障碍,，,心输出量绝对或相对减少,，不,能满足机体组织代谢需求的病理过程。,心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。,2008-11-26,we five.,心力衰竭的概念心肌收缩能力或舒张性能的原发性或心输出量与组织,心力衰竭的代偿机制,神经-体液调节机制激活,功能性调整,心外代偿,结构性适应,神经-体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。,心脏对工作负荷增加和神经-体液调节改变的适应。,组织对低灌流状态的适应。,2008-11-26,we five.,心力衰竭的代偿机制神经-体液调节机制激活功能性调整心外代偿结,1-神经体液机制的激活,交感神经系统激活,肾素-血管紧张素系统激活,2008-11-26,we five.,1-神经体液机制的激活交感神经系统激活肾素-血管紧张素系统,1.1-交感神经系统激活,心肌收缩力增强，心率加快 心输出量回升；,阻力血管收缩维持血压维持组织灌注压。,短时间内，尤其是急性心力衰竭时，对泵血功能及,血流动力学稳态其极为重要的支持作用。,但长期交感神经系统过度激活，会导致心衰恶化。,潜在危险,重要意义,作用机制,2008-11-26,we five.,1.1-交感神经系统激活心肌收缩力增强，心率加快 心输出,交感神经系统激活,2008-11-26,we five.,交感神经系统激活2008-11-26,we five.,交感神经系统激活,2008-11-26,we five.,交感神经系统激活2008-11-26,we five.,1.2-肾素-血管紧张素系统激活,Ang强大的缩血管功能 维持血压；,刺激醛固酮释放及NA释放血容量，回心血量,与交感神经系统协同兴奋；由于静脉回心血量增加，,在一定程度上有助于增加心输出量。,水钠储留&血压升高，使前后负荷都增高；,AngII的负性作用：心肌重塑。,潜在危险,重要意义,作用机制,早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚；随心功能恶化，AT1/AT2 的比值明显降低，心肌组织中AT2 受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。,2008-11-26,we five.,1.2-肾素-血管紧张素系统激活Ang强大的缩血管功能,2-心脏功能性调整,心率加快,增加前负荷,心肌收缩力增强,在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。,（根据Frank-Starling机制）回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量、提高心脏作功量。,交感神经兴奋释放NA与受体结合 正性变力作用,作用机制,2008-11-26,we five.,2-心脏功能性调整心率加快增加前负荷心肌收缩力增强在一定范,3-心脏结构性适应,非心肌细胞的变化,心肌细胞重塑,胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变，分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。,2008-11-26,we five.,3-心脏结构性适应非心肌细胞的变化心肌细胞重塑胶原重塑：间,3.1-心肌细胞重塑,心肌肥大,心肌细胞表型改变,早期压力超负荷时向心性肥大,后期容量超负荷时离心性肥大,心肌的收缩力，维持心输出量。,室壁张力，心肌耗氧量，心脏负担。,胎儿期基因激活表达胎儿型蛋白质；,一些正常基因抑制细胞发生同工型转换。,表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强，可进一步促进蛋白质水平的变化。,2008-11-26,we five.,3.1-心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变早期压力超负荷,3.1.1-心肌肥大的缺点,心室由正常的椭圆形变为球形,二尖瓣关闭不全、左心室扩张,导致心脏机械负担加重,心室做功增加,氧耗增多,心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化。,左心室对神经激素代偿机制反应下降,神经激素过度激活。,2008-11-26,we five.,3.1.1-心肌肥大的缺点心室由正常的椭圆形变为球形 导致,心肌肥大,2008-11-26,we five.,心肌肥大2008-11-26,we five.,4-心外代偿,血流重新分布,红细胞增多,细胞利用氧的能力增强,外周血管选择性收缩，保证心脑供血。,血液携氧功能 改善周围组织供氧。,慢性缺氧细胞线粒体数量 表面积，细胞色素氧化酶活性,优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、,改善供氧、改善供能,缺点：血粘度外周阻力心负荷,2008-11-26,we five.,4-心外代偿血流重新分布红细胞增多细胞利用氧的能力增强外周,机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机,神经体液调节机制、心肌的功能性调整,和结构性适应以及心外代偿可以使心输,出量增加、保证重要器官的血液供应，,但随着心肌重塑缓慢进行，有害的效应,逐渐积累，最终导致心力衰竭！,2008-11-26,we five.,机体的代偿是引起心力衰竭的潜伏的危机神经体液调节机制、心肌的,改善供能,细胞利用氧的能力增强,血粘度外周阻力心负荷,改善供氧,红细胞增多,内脏功能紊乱,保证心脑供血,血流重新分布,心外代偿,心脏代偿,心室前后负荷,血容量 回心血量增加 心输出量增加,肾素血管紧张素系统激活,心肌受体减敏,组织灌注压 保证重要器官血流灌注,交感神经系统,神经体液调节机制激活,弊,利,代偿方式,2008-11-26,we five.,改善供能细胞利用氧的能力增强血粘度外周阻力心负荷改善供,伸展性、弹性、抗张强度,胶原重塑,缺氧、心肌收缩性心室重构,心肌收缩力,室壁张力,心肌细胞重塑,结构性,代偿,心肌收缩力增加,舒张期容积过大，心肌收缩力,增加前负荷,过快时，,心输出量,心输出量,心率加快,功能性,代偿,弊,利,心脏代偿方式,2008-11-26,we five.,伸展性、弹性、抗张强度胶原重塑缺氧、心肌收缩性心室重构,病理3：风湿性关节炎的演变史,幼年时,15岁时,28岁妊娠,39岁时,43岁时,45岁时,王晓萍,2008-11-26,we five.,病理3：风湿性关节炎的演变史幼年时15岁时28岁妊娠39岁时,幼年时,反复的咽喉肿痛；,发热；扁桃体发炎；,扁桃体摘除术；,膝关节肿痛；,血沉增快；,风湿性关节炎,M蛋白,激活自身免疫T细胞,自身免疫性疾病,A族乙型,溶血性,链球菌,急性,风湿热,咽喉炎,心脏炎,关节炎,环形红斑,皮下结节,舞蹈病,2008-11-26,we five.,幼年时反复的咽喉肿痛；M蛋白激活自身免疫T细胞自身免疫性疾病,引起急性风湿热的免疫反应机制,A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎,A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合,2008-11-26,we five.,引起急性风湿热的免疫反应机制A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎,15岁之后,伴咳血痰，暗红色为,主，偶有鲜红色血痰,口唇发绀，颈静脉怒张,满肺哮鸣音及少量细,湿罗音，心界扩大，,心律不齐，III级收缩期,杂音，舒张期隆隆样,杂音，双下肢凹陷性,水肿。,黄视，停用地高辛，,心慌气短，喘憋，坐位,入睡。口唇轻度发绀，,双肺音粗，可闻水泡音,心率132次/分，心尖隆,隆杂音，双下肢凹陷性,水肿。,中度二尖瓣狭窄,伴轻度关闭不全，轻度,主动脉瓣关闭不全、左,室收缩功能减低，左室,射血分数39%，主动脉,和肺动脉增宽，轻度肺,动脉高压。,步行仅可500米，高血,压，心房扑动，左右心,房都增大，二尖瓣轻度,狭窄，左心室射血分数,47%。,氨酰心安、地高,辛、安体舒通,。,劳力后胸闷、心悸；,心率加快，率齐，二,尖瓣舒张期杂音；胸,闷、心悸时有反复，,休息和服中药,后好转,风湿性心脏病，,二尖瓣狭窄。,胸闷、心悸，乏力、夜,间不能平卧。左心房扩,大，射血分数53%，,地高辛和氢氯噻嗪,，,劳力后心悸，咳嗽，,咳白黏痰，休息可缓,解。,2008-11-26,we five.,15岁之后伴咳血痰，暗红色为黄视，停用地高辛，步行仅可500,最后的诊断,风湿性心脏病；,二尖瓣狭窄合并关闭不全；,主动脉瓣关闭不全；,三尖瓣关闭不全；,心律失常：心房颤动、,完全性右束支传导阻滞；,慢性充血性心力衰竭。,2008-11-26,we five.,最后的诊断风湿性心脏病；2008-11-26,we fi,病程机理分析,急性风湿热,心脏炎,慢性风湿性心脏病,心力衰竭！,2008-11-26,we five.,病程机理分析急性风湿热心脏炎慢性风湿性心脏病心力衰竭！200,Q1:标志诊断词汇的提示,收缩期杂音：,提示二尖瓣关闭不全；单纯性二尖瓣狭窄患者，心尖区不应当听,到收缩期杂音，若有收缩期杂音，则提示伴有二尖瓣关闭不全。,舒张期隆隆样杂音：,心尖区：第一心音亢进、开放拍击声和舒张期隆隆样杂音，为二尖瓣,狭窄的特有体征。,第一心音亢进：,心室收缩时，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，骤然拉紧,开放拍击声:,继第二心音后，瓣膜受到左心房内压力而骤然凹向心室所,引起的一种尖锐短促的声音，在左第3或第4肋间近胸骨旁处最为清晰。,舒张期隆隆样杂音：,血液流经狭窄瓣孔形成。,2008-11-26,we five.,Q1:标志诊断词汇的提示收缩期杂音：舒张期隆隆样杂音：200,Q1:标志诊断词汇的提示,二尖瓣面容：,颧部潮红。,二尖瓣关闭不全，心排血量减低，回流受阻，淤血所致。,胸痛、心悸、头昏和倦乏：,心功能不全。,呼吸困难、咯血和咳嗽：,肺淤血。,早期仅在劳累后出现，随着瓣孔的缩小而日益明显，程度与血流,动力学的改变成正比。重体力劳动，情绪激动，呼吸道感染，房颤等，,可诱发阵发呼吸困难甚至肺水肿。,颈静脉怒张：,严重肺动脉高压。,2008-11-26,we five.,Q1:标志诊断词汇的提示二尖瓣面容：胸痛、心悸、头昏和倦乏：,Q2:风湿性心脏病如何诱发心力衰竭,瓣膜病变,2008-11-26,we five.,Q2:风湿性心脏病如何诱发心力衰竭瓣膜病变2008-11-2,2008-11-26,we five.,2008-11-26,we five.,二尖瓣狭窄后负荷增加,代偿期：,心尖区舒张期隆隆样杂音,失代偿期：,三大一小倒梨形心,2008-11-26,we five.,二尖瓣狭窄后负荷增加代偿期：失代偿期：2008-11-2,左心房血,液淤积,肺淤血,右心室代偿性肥大,肺动脉压升高,三尖瓣关闭不全,肺静脉高压,咳带血的,泡沫状痰,右心室失代偿，扩张,体循环静脉淤血,腹部膨隆,下肢可凹性水肿,血液返流,至右心房,右心房,负担,肺静脉血液,回流受阻,二尖瓣狭窄：失代偿期,2008-11-26,we five.,左心房血肺淤血右心室代偿性肥大肺动脉压升高三尖瓣关闭不全肺静,二尖瓣关闭不全前负荷增加,代偿期：,心尖区收缩期吹风样杂音,失代偿期：,全心肥大球形心,2008-11-26,we five.,二尖瓣关闭不全前负荷增加代偿期：失代偿期：2008-11,二尖瓣狭窄：失代偿期,左房接受肺静脉血,和左室返流血液,左房代偿性肥大,左心室舒张，大量血液进入左心室,左心室代偿肥大,左房血液瘀积,体循环,肺循环淤血,左心室容量负荷增加,2008-11-26,we five.,二尖瓣狭窄：失代偿期左房接受肺静脉血左房代偿性肥大左心室舒张,Q2：总结,风心病,反复发作,慢性心瓣膜病,二尖瓣狭窄,合并关闭不全,收缩期吹风样杂音,舒张期隆隆样杂音,左、右心衰,体、肺循环淤血,下肢水肿,泡沫痰，呼吸困难,心律不齐、房颤,风湿热感染,二尖瓣狭窄,左房高血压,心衰症状,2008-11-26,we five.,Q2：总结风心病反复发作慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄收缩期吹风样杂,Q3：心律失常产生的原因,A,高儿茶酚胺血症,儿茶酚胺升高,可使细胞内CAMP 升高,加重心律失常,.,B,C,左室扩大常伴心