糖尿病酮症酸中毒推选优秀ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病酮症酸中毒,第一页，共28页。,定义(dngy),糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高(shn o)，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,第二页，共28页。,胰岛素,分泌量,升糖激素(j s)分泌,脂肪(zhfng)分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮(bn tn),柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,第三页，共28页。,发病(f bng)机制,升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。,当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。,在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统(h x x tn)代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。,第四页，共28页。,诱因(yuyn),多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。,常见诱发因素：,(1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。(2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折(gzh)、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。,第五页，共28页。,(3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。,血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,第二十页，共28页。,四、纠正酸碱平衡失调,一般可不使用药物，因为,酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠(tn sun qn n)后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠(tn sun qn n)液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。,第二十一页，共28页。,五、抗生素：感染(gnrn)常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染(gnrn)，即使找不到感染(gnrn)处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。六、对症处理及消除诱因。七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。,第二十二页，共28页。,为了便于调整，不能用长效胰岛素。,开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.,糖尿病昏迷(hnm)的鉴别,第二十四页，共28页。,渐出现(chxin)嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现(chxin)病理反射。,酮症酸中毒鉴别(jinbi)诊断,CO2结合力常13.,（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续(chx)酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。,当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.,开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.,因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。,并发症,（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致(dozh)心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。,第二十三页，共28页。,（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。（6）糖尿病高渗性昏迷(hnm)和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。,第二十四页，共28页。,糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现(chxin)的问题,（1）糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续(chx)酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。（2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续(chx)过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。,第二十五页，共28页。,（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情(bngqng)，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。,第二十六页，共28页。,（6）仍有患者(hunzh)在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。,第二十七页，共28页。,预后(yhu),平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、尿素氮、血浆渗透压显著(xinzh)升高者预后不良。有严重低血压者死亡率高。伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,第二十八页，共28页。,