高血压机理及用药原则课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,高血压机理及用药原则,高血压机理及用药原则,1,目录,第一部分,高血压病理的演变,第三部分,用药原则,第四部分,问题剖析,第二部分,机制,目录第一部分高血压病理的演变第三部分用药原则第四部分问题剖析,2,（一）.概述,高血压（hypertension）:以体循环,动脉血压,持续升高为主要临床表现的一种常见的,临床综合症,。,第一部分,病理演变,（一）.概述第一部分 病理演变,3,原发性高血压,(,primary or essential hypertension,）,90%-,95,继发性高血压：,(,secondary hypertension),良性高血压：,95,恶性高血压,症状性高血压,继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、,肾上腺、垂体肿瘤等）,（二）.分类,原发性高血压良性高血压：95症状性高血压继发于其他疾病（肾,4,循序渐进,循序渐进,5,1、机能紊乱期,良性高血压,benign hypertension,2、动脉病变期,3、内脏病变期,1、机能紊乱期良性高血压2、动脉病变期3、内脏病变期,6,病变特点：全身,细、小,动脉间歇性痉挛,临床：血压间断性,升高,血管为功能性、可复性改变,1、机能紊乱期,病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 临床：血压间断性升高,7,2、动脉病变期,1,全身,细、小,动脉硬化,2,血压持续性,升高,失去波动性,需降压药降压,病变特点：,2、动脉病变期 病变特点：,8,细动脉,：,腔小壁薄，内皮下12层平,滑肌，无内膜、中膜之分。,小动脉：,平滑肌层多，口径在,1mm,以下,如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉,如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉,细动脉：腔小壁薄，内皮下12层平小动脉：平滑肌层多，口,9,高血压机理及用药原则课件,10,3、内脏病变期：,（主要累及心、脑、肾、视网膜）,（1）心脏：,主要表现为左心室肥大,早期：代偿期,：,心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。,左心腔不扩张（,向心性肥大,）,晚期：失代偿期,：,左心腔扩张,（,离心性肥大,）,，,室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平,3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1）心脏：,11,高血压机理及用药原则课件,12,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,primary granular atrophy of the kidney,肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化,所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变,；,所属肾小管萎缩，消失,“,凹陷,”,病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，,肾小管代偿性扩张,“颗粒”,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 肾入球动脉玻变，小叶间,13,原发性颗粒性固缩肾,VS,正常肾,原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾,14,（3）脑,脑水肿,细小动脉引起,脑出血,最常见的死因,（3）脑 脑水肿 细小动脉引起 脑出血,15,高血压机理及用药原则课件,16,其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他靶向器官心、脑、肾等一系列病变。,高血压患者日常注意事项,如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉,所以患者无需过分忧虑而使治疗不能坚持。,在高血压并未发生时某些危险因素已经存在,如肥胖,从事精神紧张度高的工作,嗜盐饮食等。,（主要累及心、脑、肾、视网膜）,类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）,细动脉：腔小壁薄，内皮下12层平,二氢吡啶与非二氢吡啶类CCB合用：,肾上腺、垂体肿瘤等）,(secondary hypertension),WHO-ISH公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。,其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他靶向器官心、脑、肾等一系列病变。,类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润,控制热能和脂肪、胆固醇的摄入,它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。,所有保健品，仔细阅读说明书，都属于“食字号”或“保健字号”，都不是药品 只是一些为了牟取利益的人，从中宣传从而牟利而已。,利尿剂对心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、预防卒中再发等均是适合的治疗药物。,血压稳定后再锻炼，也更安全。,其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他,17,小 结,其实，高血压相关疾病主要是以,动脉血管、血压,为纽带，涉及到其他靶向器官心、脑、肾等一系列病变。,小 结,18,第二部分,病因、发病机制,（一）病因,1,、,遗传和基因因素：,家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素血管紧张素系统（,RAS,）基因有多态性或突变,2,、饮食因素,:,3,、社会心理应激因素,4、其他因素：,肥胖、吸烟、年龄,摄钠过多、,低血钾、低血钙,第二部分 病因、发病机制（一）病因1、遗传和基因因素：2,19,（二）症状、体征,1.症状,大多无明显症状；,常见呈轻度持续性症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,较重症状：视力模糊、鼻出血等,2.体征,血压升高；,主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；,颈部或腹部血管杂音。,（二）症状、体征1.症状,20,高血压,高血压,21,每日一次使用能够控制,24h,血压的降压药物，使血压达到治疗目标,在非药物治疗的基础上，相关指南推荐的起始与维持抗高血压药物,高血压,治疗目标,高血压治疗主要目标是,血压达标,，最大程度降低心脑血管病并发症及死亡率,中国高血压防治指南,第三部分,高血压药物治疗策略,每日一次使用能够控制24h血压的降压药物，使血压达到治疗目标,22,降压药物应用的基本原则,小剂量,尽量应用长效制剂,联合用药,个体化,增加降压效果又不增加不良反应,根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物,小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量,使用每日,1,次给药而有持续,24 h,降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压,降压药物应用的基本原则小剂量 尽量应用长效制剂联合用药个体化,23,常用的降压药,1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,2.血管紧张素受体阻断剂（ARB）,3.阻断剂（BB）,4.钙通道阻断剂（CCB）,5.利尿剂,6.,阻滞剂,常用的降压药,24,1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),1.有较好的降压作用,2.能逆转,血管壁、心脏,的重塑，恢复其结构和功能。,3.能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。,4.ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。,1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),25,2.血管紧张素受体阻滞剂,(ARB),近年推出的血管紧张素受体阻滞剂在血液动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处是否与ACEI相似，尚有待于更多的临床验证。这类药物较之ACEI的优点是没有,咳嗽副作用,。,2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB),26,其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他靶向器官心、脑、肾等一系列病变。,高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。,控制热能和脂肪、胆固醇的摄入,原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾,不能完全应用任何剂型中药去治疗真正的高血压病,非选择性(12)受体阻滞剂如心得安等,（主要累及心、脑、肾、视网膜）,ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。,（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾,继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、,（二）以CCB为基础的联合用药：,这类药物较之ACEI的优点是没有咳嗽副作用。,一般不需要太多的保养，只要注意平时不摔打、不沾水就可以了，比较适合一般家庭。,心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。,病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛,类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）,高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。,较重症状：视力模糊、鼻出血等,低盐饮食是高血压、心力衰竭等病人的基础治疗方法,借助适当的治疗,防治疾病继续恶化,提供良好的设备限制残疾的升级和减少病人死亡,不致形成永久性残疾。,3.-阻滞剂,大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果。,（强调联合作用）,分类：,1.选择性1受体阻滞剂如美多心安(倍他乐克)、比索洛尔等，,2.非选择性(12)受体阻滞剂如心得安等,3.兼有受体阻滞剂作用,的受体阻滞剂如柳胺苄心 定、卡维地洛等。,前两种对血甘油三酯、血糖等有不良作用。,其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他,27,4.钙拮抗剂(一),（1）分类：,类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地 平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）,类：,苯噻氮唑类：地尔硫卓 介于类和,类之间,类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压（血管：心脏=1：20）,4.钙拮抗剂(一),28,（2）评价：,其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，,用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。,WHO-ISH公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组病人钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。,高血压机理及用药原则课件,29,5.,利尿剂,（1）分类,保钾利尿剂：安体舒通,噻嗪类：双氢克尿噻、吲达帕胺,髓袢利尿剂：速尿,（2）评价：特别强调利尿剂在高血压治疗中作为,首选,治疗药物；降压效果佳，价格便宜。另外，,利尿剂能增加联合用药的疗效,。建议对无并发症的大多数高血压病人，应首先选择噻嗪类利尿剂单独或与其他类抗高血压药物联合应用。,利尿剂对心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病、预防卒中再发等均是适合的治疗药物。,欧洲高血压指南推荐利尿剂作为治疗老年高血压及收缩期高血压的药物。,5.利尿剂,30,（3）,副作用：,长期临床较大剂量使用噻嗪类利尿剂已发现有升高血糖、血脂、血尿酸及降低胰岛素敏感性等副作用。,小剂量噻嗪类利尿剂能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。小剂量利尿剂不会引起多尿，血钾降低；而联合用药最好加用ACEI和（或）ARB，因它们均有轻微升血钾作用，可弥补因应用利尿剂导致血钾降低。,31,高血压机理及用药原则课件,32,第四部分,问题的解决,1.什么是,高血压危象,？,高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期（尤其是第一、二期），亦可见于急进型高血压病。,高血压危象可发生在,各级缓进型高血压患者,，亦可见于各种,急进型高血压,。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。,第四部分 问题的解决1.什么是高血压危象？,33,2.为什么早晨血压偏高？,从一个活动量特别少的睡眠状态转入活动量大的状态中，机体的各种激素水平和功能状态都要跟着做出相应的调整来适应这种活动，比如说你早上还在被窝的时候感觉不到饿，当你起来后就觉得肚子饿了，血压也是这种原理，,起床后血流要加速，心脏泵血量要增加，所以血压增加了 晨起的时候心搏出量增加，血小板粘滞度增加，儿茶酚胺分泌过多，多种机制共同作用引起血压升高,，