静脉窦解剖和血栓形成课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,一、解剖1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，由面衬由内皮细胞构成V痘，窦壁不含平滑肌，无收缩性。,（1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由大脑上V而来的静脉血。,（2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。,（3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。,1,ppt课件完整,一、解剖1、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：,（4）横窦：最大的V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。,（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。,眼V直接注入海绵窦,面部感染可能经眼V波及到海绵窦,窦内有颈内A、,出现相应症状,2,ppt课件完整,1、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：2ppt课件完整,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦：,（6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘,岩下窦：位于颞骨椎体下缘,海绵窦经岩上窦注入横窦,海绵窦向后经岩下窦注入颈内V,上矢状窦,下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦,海绵窦 岩上窦,岩下窦 颈内V,3,ppt课件完整,1、颅内大的静脉窦,二、脑部V,大脑下V,：,引流大脑凸面下部以及颞叶，,枕叶外侧底部的血液，以桥V形式跨过硬,膜下腔，与横窦相连。,大,脑,部,浅,V,大脑上V,大脑中V,背上V：引流大脑半球凸面背侧的,血液注入上矢状窦。,内上V：引流大脑半球内侧面大部,分的血液，注入上矢状窦,浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶,外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。,进入海绵窦。,引流侧裂内各脑回的血液。,4,ppt课件完整,二、脑部V 大脑下V：引流大脑凸面下部以及颞叶，大大脑上V大,三、脑部深V 大脑大V（Galen）,大脑大V（Galen）,脑部深V,位于胼胝体后部之下，引流血液进入直窦。,大脑内V,丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。,透明隔V：引流尾状核头部和胼胝,体前部的血液。,脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇,流侧脑室和第三脑的V血液,基底V：,穿过基底池和环池到达横池,大脑后V：,按枕额方向引流距状区V血液。,5,ppt课件完整,三、脑部深V 大脑大V（Galen）大脑大V（Gale,二、发病机制,：,1、遗传异常,2、血液动力学异常,：,血流淤滞,高凝状态,管壁异常,甲亢患者的凝血功能：因子活性 高凝状态。,甲状腺肿，压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。,3、蛋白C和蛋白S缺乏：,蛋白C为Vtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白C使辅因子Va和,V a失活达到抗凝目的。,红C，血粘度，V血栓形成,6,ppt课件完整,二、发病机制：1、遗传异常红C，血粘度，V血栓形成6,二、发病机制,：,蛋白C缺乏的后天因素：,肝硬化,白血病,DIC,应用抗癌药,Vitk拮抗剂,蛋白C缺乏的先天原因,：常染色体显性遗传,蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用,的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝,抗血栓功能。,蛋白S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C抗凝活,性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。,蛋白C缺乏,7,ppt课件完整,二、发病机制：蛋白C缺乏的后天因素：蛋白C缺乏7ppt课件,三、危险因素：80%有明确的危险因素,（1）产褥期：,（2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、,鼻窦炎、脑膜炎）,（3）口服避孕药。,（4）心脏病、心梗、心办膜病。,（5）血液病、真性红C增多症。,（6）外科手术。,（7）脑外伤。,（8）高热。,（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。,（10）中毒。,（11）脱水高凝状态：频繁腹泻、呕吐。,8,ppt课件完整,三、危险因素：80%有明确的危险因素（1）产褥期：8ppt课,四、病理,V或窦内血栓形成,：,V回流受阻 引流区域内的,毛细血管，小V充血。,在灰质和白质出现有部分血性出血，即出,血性梗塞。,各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或,伴有不同程度的SAH。,室内有不成形的血块或充满脓液。,炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜,炎、脑梗死、脑脓肿。,9,ppt课件完整,四、病理9ppt课件完整,五、临床表现和体征,颅内压 ，常误诊为良性颅高压，,视乳头炎。,NS局灶损害：扩大到皮层V时，且侧支S,代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损，,出现双下肢瘫及尿失禁。,感染或败血症的症状。,10,ppt课件完整,五、临床表现和体征颅内压 ，常误诊为良性颅高压，10pp,五、临床表现和体征,一）海绵窦血栓形成：,常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。,（1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结,膜水肿。,（2）眼球各部分活动受限。,（3）角膜反射消失。,（4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，,视力一般不受影响。,（5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在,数日内扩大到对侧。,11,ppt课件完整,五、临床表现和体征 一）海绵窦血栓形成：11ppt课件完整,五、临床表现和体征,二）上矢状窦血栓形成：,产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后13周，,血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。,如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板,粘附性。,妊高症：常有血管内皮C损害，是血栓形成的因素。,12,ppt课件完整,五、临床表现和体征 二）上矢状窦血栓形成：12ppt课件,五、临床表现和体征,三）乙状窦血栓形成：,主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到,颈V，出现、变早。,四）直窦血栓形成：,少见,引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，,肢体强直、抽搐、多动。,脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血,性Csf，有时出现去大脑强直。,13,ppt课件完整,五、临床表现和体征三）乙状窦血栓形成：13ppt课件完整,五）大脑背上V血栓形成,：,引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧,肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势,半球还可以出现失语。,六）大脑内上V血栓形成：,引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现,双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。,五、临床表现和体征,14,ppt课件完整,五）大脑背上V血栓形成：五、临床表现和体征14ppt课件完,七）大脑下V血栓形成：,病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球还可以出现失语。,八）大脑内V血栓：,木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成，寒战，牙关紧闭，流延。,五、临床表现和体征,15,ppt课件完整,七）大脑下V血栓形成：五、临床表现和体征15ppt课件完整,九）Galen V 血栓:,引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或,出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，,偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。,Galen V由左右两条大脑内V合成，收集基底V后注入直,窦，经横窦、乙状窦流入颈内V。,Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V,回流的唯一区域，无对侧引流，所以CT、MRI示：双侧丘脑,及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A闭塞无法解,释。,五、临床表现和体征,16,ppt课件完整,九）Galen V 血栓:五、临床表现和体征16ppt课件完,六、影像学,一,）直接征象,1、CT,（1）空“”症，出现早为3575%,（2）条索症,2、MRI,初期：正常、血管流空现象消失,T,1,等信号脱氧血红蛋白 血红蛋白分解,T,2,低信号 正铁血红蛋白,继之：T,1,、T,2,均为高信号,随血管再生：出现正常流空信号,17,ppt课件完整,六、影像学一）直接征象17ppt课件完整,二）间接症象：,1、颅内压 ：脑室变小,MRI：脑实质高信号水肿区,2、脑实质由出血性或缺血性改变,MRI 期改变,期 发病15天 T,1,高信号 T,2,低信号,期 发病615天 T,1、,T,2,均为高信号,期 发病16天3个月 T,1、,T,2,信号减弱,流空信号 逐渐增强,期发病4个月后 有些人可见持续的管腔,内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。,六、影像学,18,ppt课件完整,二）间接症象：六、影像学18ppt课件完整,1、抗凝,2、降颅压,3、对原发病治疗,4、合并感染用抗生素,5、激素治疗,6、溶栓,七、治疗,19,ppt课件完整,1、抗凝 七、治疗19ppt,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,