骨缺血坏死优选ppt资料

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,骨缺血坏死(hui s),第一页，共40页。,骨缺血坏死(hui s),骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎(osteochondritis)，多发生于管状骨的骨端和骨骺部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。,因发病机制尚不明确，故名称较多，包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、软骨下骨坏死等，或以最初报告者的姓氏命名。解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患和创伤等，均可成为致病因素。病人的职业、劳动时的体位(t wi)等亦与发病有关。,第二页，共40页。,病理上，早期改变为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，骨细胞所在的骨陷窝变空。随病程进展，周围正常骨内肉芽组织增生，并沿骨小梁间隙向死骨浸润。一方面可于坏死骨小梁表面形成新骨，另一方面又可将坏死骨组织部分(b fen)吸收。坏死骨因应力作用可发生骨折和塌陷。骨坏死区邻近软骨改变轻微，多因软骨下骨质的塌陷而发生皱缩和裂缝，偶可出现继发性斑块状坏死。病变邻近的关节，可有滑膜增厚，关节腔积液。晚期，侵入坏死区的肉芽组织，可化生成骨并重建为正常骨结构，亦可形成瘢痕组织。关节发生退行性改变。,临床上，发病及进展缓慢，可有外伤史。局部多有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉挛和萎缩。部分(b fen)病人亦可无任何症状。,第三页，共40页。,常规X线检查为简单易行的诊断方法。病变早期，坏死骨部分或全部硬化致密，正常骨小梁结构模糊或消失(xiosh)。随病变进展，出现类囊状和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变小、分节或碎裂。小儿骨骺缺血坏死尚有骺线增宽和干骺内囊状透光区。晚期，小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正常。当已发生明显变形时，可留有永久性畸形。成人骨坏死修复缓慢，一旦塌陷常难以恢复正常形态并继发相邻关节的退行性改变。,CT不仅可明确X线可疑或正常的早期骨坏死征象，而且可显示关节囊腔的异常。骨缺血坏死的CT表现与X线大致相同。,第四页，共40页。,一股骨头骨骺缺血坏死,股骨头骨骺缺血坏死(osteochondrosis of femoral head)又称Legg-Perthes病或扁平髋，是较常见(chn jin)的骨软骨缺血坏死，发病多与外伤有关。在少儿，股骨头的血液供应与成人不同。5岁以前，股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉；9岁以后则由外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血；5岁9岁时，外骺动脉为仅有的供血血管，故当股骨头骨骺发生创伤时，虽不足以产生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死。,好发于3岁14岁的男孩，尤以5岁9岁最多见。多单侧受累，亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大致需要1年3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短，轻度屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度萎缩。,第五页，共40页。,【影像学表现】,初期：X线上仅表现为髋关节间隙轻度增宽、股骨头轻度外移和关节囊软组织轻度肿胀。关节间隙增宽，以内侧为主，为最早出现的征象。MRI可显示骺软骨增厚，骨化中心(zhngxn)T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。,第六页，共40页。,早期：X线征象(zhngxing)以骨质硬化及骨发育迟缓为主。骨成熟多延缓3月3年，股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。因髋关节囊肿胀和滑膜增厚，股骨头向前外侧移位，致使关节间隙增宽。股骨头骨骺前上方因承重面受压变扁，并出现骨折线和节裂。股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）也是早期X线征象(zhngxing)之一。干骺端改变包括股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽，邻骺线骨质内囊样缺损区。,第七页，共40页。,第八页，共40页。,进展期：坏死骨骺内肉芽组织(zzh)增生明显为其特点。骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高，坏死骨质节裂成多数小致密骨块，有时出现多发大小不等的囊样透光区，并于囊腔周围逐渐形成数量不等的新生骨。骺线不规则增宽，有时可见骨骺干骺早期闭合。干骺部粗短，局限性骨质疏松和囊样变更明显。关节间隙增宽或正常。,第九页，共40页。,第十页，共40页。,晚期(wnq)：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当，常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏斜，颈干角缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部平直，形态不规则。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。,第十一页，共40页。,第十二页，共40页。,【诊断与鉴别诊断】,3岁14岁儿童X线上出现髋关节间隙增宽和股骨头外移应高度怀疑本病，可行MR检查。若显示骺骨化中心呈长T1、长T2信号改变和骺软骨(rung)增厚，即可诊断。X线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平、节裂或囊变，而关节间隙增宽亦应做出诊断。,本病主要应与髋关节结核相鉴别，后者骨破坏周围较少有硬化带，邻关节骨质疏松广泛，较早即有关节间隙狭窄，无明显骺板和干骺增宽。,第十三页，共40页。,二成人股骨头缺血坏死,成人股骨头缺血坏死(ischemic necrosis of femoral head in adult)近年来日趋增多，其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。,病因除特发者外至少有四十余种，常见的有酒精中毒、皮质激素治疗和外伤，其它少见原因有血液系统疾病、高雪病、减压病、妊娠、放射线照射、胶原血管病、肾移植、化疗、慢性胰腺炎和痛风等。,本病好发于30岁60岁男性。50%80%的病人最终双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及“4”字试验阳性(yngxng)。晚期，关节活动受限加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲、内收畸形。,第十四页，共40页。,【影像学表现】,X线：X线摄片是最基本的影像学检查手段。根据股骨头和关节间隙改变，股骨头缺血坏死(hui s)大致可分为三期。,早期 股骨头外形和关节间隙正常。股骨头内出现散在的斑片状或条带状硬化区，边界模糊，其中邻近颈部的横行硬化带称为颈横线。少数混杂有斑片状和（或）伴硬化边的囊状透光区。,第十五页，共40页。,中期 股骨头塌陷，但关节间隙无变窄。股骨头内以混杂存在的致密硬化区和斑片状、囊状透光区为主。部分表现为单纯硬化性死骨和混合性死骨，即承重部致密硬化区和硬化、透光并存区周围伴有内外并行的透光带和硬化带。少数仍可呈单纯致密硬化改变。,晚期(wnq)股骨头塌陷加重，承重区关节间隙变窄。股骨头内多呈混合性死骨改变，或表现为硬化及透光区混杂存在。,第十六页，共40页。,第十七页，共40页。,第十八页，共40页。,解剖上，第跖骨最长，负重较大，易引起跖骨头骨骺供应血管的损害。,骨缺血坏死(hui s),若显示骺骨化中心呈长T1、长T2信号改变和骺软骨(rung)增厚，即可诊断。,肱骨小头病变可并发桡骨头外形增大和关节面不规则，肱骨下端和桡骨上端干骺骨骺过早闭合。,【诊断与鉴别诊断】,CT检查可显示X线可疑或难以显示的坏死骨修复早期改变。,X线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平、节裂或囊变，而关节间隙增宽亦应做出诊断。,第三十九页，共40页。,股骨头内的新月征和裂隙征，即邻皮质新月状透光影和内部裂隙样透亮线，主要见于早期和中期。,成人骨坏死修复缓慢，一旦塌陷常难以恢复正常形态并继发相邻关节的退行性改变。,主要症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及“4”字试验阳性(yngxng)。,骨成熟多延缓3月3年，股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。,CT不仅可明确X线可疑或正常的早期骨坏死征象，而且可显示关节囊腔的异常。,低密度区所包绕的高密度硬化区随病程进展可逐渐变小，或呈高低混杂(hnz)密度改变。,随病程进展，股骨头前上部高密度硬化周围和边缘部出现条带状或类圆形低密度区，内为软组织密度。,台阶征和双边征亦多发生于前侧皮质。,股骨头内的新月征和裂隙征，即邻皮质新月状透光影和内部裂隙样透亮线，主要见于早期和中期。皮质成角以及台阶征和双边征，即股骨头皮质台阶样断开和基底部外侧缘平行的双皮质影，均为股骨头塌陷征象，多出现于中期。股骨头碎裂、边缘增生和基底部病理骨折并颈部外上移位发生于中晚期。股骨颈下方皮质增厚，髋臼关节面增生硬化、关节内侧间隙(jin x)增宽和沈通（Shenton）线不连等均在中期以后出现并随病变进展而加重。,第十九页，共40页。,CT：CT检查主要用于明确X线平片阴性或可疑的股骨头缺血坏死征象，从而进行诊断。早期表现为股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化影，边缘较模糊。随病程进展，股骨头前上部高密度硬化周围和边缘部出现条带状或类圆形低密度区，内为软组织密度。少数类圆形低密度区内可含有气体。条带状低密度区外侧多伴有并行的高密度硬化带，类圆形低密度区周围可伴有硬化缘和相邻骨皮质的局限性吸收缺失。低密度区所包绕的高密度硬化区随病程进展可逐渐变小，或呈高低混杂(hnz)密度改变。,第二十页，共40页。,第二十一页，共40页。,第二十二页，共40页。,股骨头塌陷可发生于低密度区出现前后或同时，表现(bioxin)为股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。由于股骨头塌陷多以承重的顶部明显，CT扫描有时难以发现平片已显示的轻微塌陷。新月征多显示于股骨头前侧皮质下。台阶征和双边征亦多发生于前侧皮质。裂隙征多出现于股骨头前上部高密度硬化区内，呈条状软组织密度线。,股骨头和髋臼边缘增生肥大，关节面增生硬化，关节间隙变窄见于本病晚期。,第二十三页，共40页。,【诊断与鉴别诊断】,普通X线检查是本病诊断和分期的主要方法，但难以显示早期病变。CT检查可显示X线可疑或难以显示的坏死骨修复早期改变。,成人股骨头缺血坏死病变弥散或局限于承重区，边缘模糊，早期关节间隙正常，中晚期股骨头塌陷，不难诊断。但应于以下疾病或正常变异鉴别：,(1)退变性囊肿：局限于骨性关节面下，形态规整，无明显股骨头塌陷。,(2)暂时性骨质疏松：MRI虽可出现长T1、长T2信号区，与股骨头缺血坏死早期改变相似(xin s)，但本病短期随访信号可恢复正常，不出现典型的双边征。,(3)骨岛：多为孤立的圆形硬化区，密度较高，边缘较光整。,第二十四页，共40页。,三胫骨结节缺血坏死,胫骨结节缺血坏死（osteochondrosis of tibial tuberosity）又称Osgood-Schlatter病。关于发病机制既往倾向于胫骨结节的软骨炎或缺血坏死，而现多认为系髌韧带慢性牵拉性损伤所致的胫骨结节撕脱骨折和髌韧带的骨化。此外，髌韧带牵拉，也可刺激胫骨结节处的成骨细胞增生成骨，故病变晚期胫骨结节常有增大。由于发病基础不在骨骺而是韧带，所以成人亦可发病。,本病好发于10岁13岁的青少年，多单侧发病，右侧更常见，常有明确的外伤史。局部轻度疼痛，股四头肌用力收缩时疼痛加剧(jij)。局部多有肿胀，髌韧带部软组织增厚，胫骨结节明显突出，髌韧带胫骨结节附着处压痛显著。,第二十五页，共40页。,【影像学表现】,X线：早期髌韧带肥厚，髌韧带下可见多个骨片。随病程进展，髌韧带中可见到游离的圆形、卵圆形或三角形骨化或钙化影。,胫骨(jngg)结节骨骺不规则增大，密度不均，可节裂形成大小、形态不一排列不整的骨块，并常向上方移位。胫骨(jngg)干骺端前缘常有较大的骨质缺损区，范围常大于骨碎块。,病变修复后，胫骨(jngg)结节骨质可恢复正常。撕下的软骨块可因软骨化骨而继续长大，并与胫骨(