糖尿病酮症酸中毒的急救课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,糖尿病酮症酸中毒的急救,The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis,马鞍山市人民医院急诊科 姜萍,1,目录,定义,1,病因,2,诱因,3,病理生理,4,诊断,5,治疗,6,2,1、定义,糖尿病酮症酸中毒,（diabetic ketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。,3,2,、病因,1,胰岛素绝对或相对缺乏,2,各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素,4,3、诱因,1,感染,2,胰岛素治疗中断或不适当减量,3,饮食不当,（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间）,4,创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态,（2014.1.27一例妊娠合并DKA）,5,胰岛素缺乏,绝对或相对,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取,糖原分解,肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,4,、病理生理,6,7,8,部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。,5、诊断临床表现,补充,9,5,、诊断,化验检查,血糖升高，一般均超过,17mmol/L,（,300mg/dl,）,；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达,56mmol/L(1000mg/dl),。,1,、血糖,酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。,2,、,尿酮,10,5、诊断化验检查,反映酸中毒的程度，一般的血,pH,低于,7.35,，严重者血,PH,值在,7.0,以下；碱剩 余（,BE,）及实际重碳酸盐（,AB,）降低。,患者秦秀昆，男，81岁，糖尿病酮症酸中毒。血气：PH7.10，Paco,2,34mmHg,Pao,2,51mmHg,乳酸15mmol/L,细胞外剩余碱-19.2mmHg，SB9.9mmol/L，AB10.6mmol/L,分析：代酸,3,、,血气分析,11,12,5、诊断化验检查,酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。,4,、低血钾,13,5、诊断化验检查,直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。,血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）,2013.2.10，患者秦秀昆，钠149.2mmol/L,钾4.63mmol/L，葡萄糖33.5mmol/L，尿素氮30.45mmol/L,血浆渗透压为371.61mmol/L,5,、,血浆渗透压,14,6、治疗,治疗成功的关键,充分补液,抗感染,胰岛素,治疗,纠正电解质紊乱,15,低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。,补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。,胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.,当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。,6,、治疗,补液,16,6,、治疗,补液,Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况200-1000ml/h。,Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要，若头4小时补液速度33.3,10,6,提示：,静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至,250-300mg/dl,需要,4-5h,，而酮体的消失大约需要,12-24h,。,19,6,、治疗,胰岛素治疗,周小强，男，,47,岁，,2014.2.4,上午,9:25,因发热伴头痛,2,天入抢救室，糖尿病史。来时烦躁，查体不配合，,BP119/90mmHg,P95,次,/,分，电脑血糖,27.6mmol/L,，酮体阳性。予以两路静脉通路，一路,NS500ml,快速静滴，一路,NS250+RI12U,静滴,60,滴,/,分，一小时复测血糖,20.1mmol/L.,约,80,分钟滴完胰岛素后于,10:20,续,NS250+RI12U,静滴,30,滴,/,分,.10:30,收入内分泌科住院,分析：生理盐水补充及时，前1小时补液量达到1000ml，胰岛素应用合理。不足：血气分析未做,未补钾。,病例,1,20,6,、治疗,胰岛素治疗,唐金兰，女，,52,岁，因突发昏迷,3,小时由外院转入我科，有糖尿病史，,BP75/43mmHg,，,P83,次,/,分。在外院测血糖,33.3mmol/L,，,CT,：左下肺炎，未查酮体。从外院带入,NS500ml+RI4U,静滴，,NS500ml+,多巴胺,100mg,静滴,分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;,NS,补充不充分。,病例,2,21,6,、治疗,纠正电解质紊乱,开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗,3-4h,后开始补钾。,补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。,血钾低于3.5mmol/L补钾量要大，低于3.3mmol/L在使用胰岛素之前先补钾，补钾量3g加1L液体1h补完。血钾升到3.5mmol/L后再补胰岛素。,纠正低血钾,22,6,、治疗,关于碱性药物治疗,酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒,pH7.0,或,HCO3-5mmol/L,，方可少量给予,5%,的碳酸氢钠。当,pH,值达到,7.2,即可停用碳酸氢钠。,过多和过快的补碱可使血,pH,值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。,碱性药物治疗,23,6,、治疗,抗感染,消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。,24,6,、治疗,监测,严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化,。,每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。,每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量,。,25,6,、治疗,可能出现的问题,时间,结果,治疗错误,开始,2h,1.,入院时误诊致盐溶液补充不足,2.,未充分补充液体情况下应用胰岛素,3.,胰岛素应用前补钾,4.,过快纠正高血糖,5.,胰岛素过多而液体不足,6-12h,以后,1.,胰岛素应用后未补钾,2.,补糖不足,1.,血浆渗透压进一步增加及细胞内脱水加重致低血压,2.,促进细胞外水分进入细 胞内，促进休克,3.,高血钾性心肌损害,4.,脑水肿,5.,细胞外液转入细胞内使血压下降,1.,低钾性心肌损害,2.,低血糖及酮症反复出现,26,7、讨论,讨论：,如何诊断糖尿病酮症酸中毒？,27,7、讨论,讨论：,糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行？,28,Thank You!,29,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,