股骨肌活动教案课件

上传人:痛*** 文档编号:251219877 上传时间:2024-11-06 格式:PPTX 页数:30 大小:1.77MB
返回 下载 相关 举报
股骨肌活动教案课件_第1页
第1页 / 共30页
股骨肌活动教案课件_第2页
第2页 / 共30页
股骨肌活动教案课件_第3页
第3页 / 共30页
点击查看更多>>
资源描述
,#,单击此处编辑母版标题样式,会计学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,会计学,1,股骨肌活动,一、肌纤维的微细结构,(一)肌原纤维和肌小节,第一节 骨骼肌的兴奋和收缩,第1页/共29页,肌小节,=1/2,明带暗带,1/2,明带,=2,条,Z,线间的区域,第2页/共29页,1.,粗肌丝,由肌球,(,肌凝,),蛋白组成,分为头部和杆部。其杆部朝向,M,线呈束状排列。其头部规律地分部在粗肌丝表面,称为,横桥,。,一、肌纤维的微细结构,(二)肌丝的分子组成,有一个能与三磷酸腺苷(,ATP,)结合的位点,在一定条件下能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合,具有,ATP,酶的作用,与结合位点结合后,分解,ATP,提供横桥扭,动,(,肌丝滑行,),和作功的能量,横桥的特点:,第3页/共29页,肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌凝蛋白掩,盖;,原肌凝蛋白:静息时掩盖结合位点;,肌钙蛋白:与,Ca,2+,结合变构后,使原肌凝蛋白位移,暴露出结,合位点。,2.,细肌丝由三种蛋白构成,第4页/共29页,横管,:,肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜管系统。,纵管,:,肌质网系统。,终池,:,肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。,三联管,:,每一个横小管和两侧的终池构成,。,肌,管,系,统,结,构,示,意,图,一、肌纤维的微细结构,(三)肌管系统,第5页/共29页,二、骨骼肌的神经支配,(一)运动单位,定义:,一个,-,运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的最基本的骨骼肌收缩单位称为运动单位。,特点:,1.,每一个运动单位内所有肌纤维都有相同的生理生化特征;,2.,每一个运动单位的肌纤维通常分散在一定区域,而非聚集于一处;,3.,大,-,运动神经元所支配的是快肌纤维,构成快运动单位,小,-,运动神经元所支配的是慢肌纤维,构成慢运动单位;,4.,运动单位以“全或无”的形式进行活动,第6页/共29页,(二)兴奋在神经,骨骼肌接头的传递,1.,神经,骨骼肌接头的结构,运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘,以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上,称作骨骼肌神经,-,肌接头。,二、骨骼肌的神经支配,第7页/共29页,神经冲动,Ca,2,通道开放,,Ca,2,内流,囊泡移动、融合、破裂,,ACh,释放,ACh,与,N,2,受体结合,Na,、,K,(,尤其是,Na,),通透性,终板膜去极化终板电位(,EPP,),EPP,电紧张性扩布至肌膜,动作电位,2.,兴奋在神经,骨骼肌接头的传递,第8页/共29页,三、骨骼肌收缩与舒张的原理与过程,(一)骨骼肌兴奋收缩和舒张的过程,在完整的机体中,骨骼肌的收缩是由运动神经以冲动形式传来的兴奋引起的,即冲动经神经骨骼肌接头传递至肌膜,引起肌膜产生一个可传导的动作电位,从而触发横桥运动,产生骨骼肌收缩,收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩,因此,骨骼肌收缩和舒张的全过程包括三个互相衔接的主要环节:兴奋,收缩偶联;横桥的运动引起肌丝的滑行;收缩骨骼肌的舒张。,第9页/共29页,肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合,分解,ATP,释放能量,原肌球蛋白位移,,暴露细肌丝上的结合位点,Ca,2+,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放,终池内的,Ca,2+,进入肌浆,(二)骨骼肌收缩的肌丝滑行理论,第10页/共29页,思考:肌小节,粗、细肌丝,明带,暗带,,H,区的变化情况。,第11页/共29页,第二节 骨骼肌收缩的形式及力学分析,一、骨骼肌收缩的形式 (定义、做功形式、实践意义),1.,缩短收缩:骨骼肌收缩所产生的,张力大于外力,时,骨骼肌缩,短,并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形,式,又称内心收缩。,2.,拉长收缩:当骨骼肌收缩所产生的,张力小于外力,时,骨骼肌,积极收缩但被拉长,这种收缩形式称拉长收,缩,又称离心收缩。,3.,等长收缩:当骨骼肌收缩产生的,张力等于外力,时,骨骼肌收,缩但长度不变,这种收缩形式称等长收缩。,第12页/共29页,二、骨骼肌收缩的力学分析,(一)骨骼肌收缩的张力,速度关系(关系、原理),P,22,第13页/共29页,二、骨骼肌收缩的力学分析,(二)骨骼肌收缩的长度,张力关系(关系、原理),P,23,第14页/共29页,第15页/共29页,二、骨骼肌收缩的力学分析,(三)骨骼肌收缩的总和,第16页/共29页,二、骨骼肌收缩的力学分析,(四)骨骼肌的弹性成分对,收缩力学的影响,P,25,第17页/共29页,二、骨骼肌收缩的力学分析,(五)骨骼肌的机械功和功率,机械功:,W,(功),=F,(力),D,(距离),注:功的国际单位是焦耳(),1,焦耳(),=0.1019,千克,米(,kgm,),或,1,千克,米(,kgm,),=9.8,焦耳(,),功率:,P=W/t=F,D/t=F,V,第18页/共29页,第三节 肌纤维类型与运动能力,根据纤维的收缩速度,可将人类的骨骼肌分为两类,一类是收缩速度较慢,称为慢肌纤维,一类收缩速度较快,称为快肌纤维,肌纤维,慢肌(,ST,),50%,(红肌),快肌(,FT,),(白肌),快,a,25%,快,b25%,快,c1-3%,第19页/共29页,特性,慢肌,快肌,形态特征,肌纤维直径,肌浆网的发达程度,毛细血管数量,肌红蛋白含量,线粒体,支配的神经元体积,小,差,高,多,数量多,体积大,小,大,发达,低,少,数量少,体积小,大,生理特征,收缩速度,收缩力量,抗疲劳能力,慢,少,强,快,大,弱,代谢特征,糖酵解能力(肌球蛋白,ATP,酶、肌激酶、,CP,激酶、乳酸脱氢酶、磷酸化酶),有氧氧化能力(琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶,低(活性低),高(活性高),高(活性高),低(活性低),一、肌纤维的形态、代谢和功能特征,第20页/共29页,二、运动时肌纤维的募集,定义:参与活动的运动单位数目与兴奋频率的结合称为运动单位募集,也可称为运动单位动员。,特点:,1.,运动单位募集与骨骼肌活动所需要的力量水平呈正相关。,2.,在分级运动(递增力量)中,小运动神经元控制的慢运动单位首先被募集,随着所需力量的增加,快运动单位逐渐被募集。,3.,当骨骼肌做持续最大收缩时,运动单位动员可以达到最大水平,骨骼肌力量会随收缩时间的延长而下降,但运动单位动员基本保持不变。,4.,当骨骼肌做次最大力量(,50%,最大力量)收缩时,骨骼肌张力可以基本保持不变,但运动单位募集却随收缩时间的延长而逐渐升高。,第21页/共29页,第22页/共29页,三、肌纤维类型与运动成就,慢肌纤维百分比高对长时间耐力运动项目有利,而快肌纤维百分比高对短距离和力量项目运动有利;因此,肌纤维组成是预测运动成就的因素之一,但优秀的运动成绩最终是生理、生化、心理、技战术、生物力学及训练等许多因素综合作用的结果。,第23页/共29页,四、训练对肌纤维的影响,(一)训练能否引起纤维类型转变还有争论,(二)训练能引起肌纤维选择性肥大,耐力训练使慢肌肥大;速度、爆发力训练使快肌肥大。,(三)训练对酶活性的改变,耐力训练使琥珀酸脱氢酶活性增强;,速度、爆发力训练使乳酸脱氢酶和磷酸化酶活性增强。,第24页/共29页,第四节 运动对骨骼肌形态和机能的影响,一、运动导致骨骼肌延迟性酸痛,时间:,24,72h,产生,,57,天消失。,症状:酸痛、僵硬、肿胀和肌力下降。,二、运动导致骨骼肌超微结构改变,时间:,24,72h,产生,,57,天消失。,症状:肌节缩短,,Z,线扭曲、增宽或消失,,M,线扭曲、模糊 或消失,肌丝排列紊乱。,第25页/共29页,三、延迟性骨骼肌酸痛和超微结构改变的机理,1.,肌肉痉挛学说,2.,损伤学说,3.,急性炎症学说,4.,骨骼肌蛋白降解学说,5.,钙离子损伤学说,四、运动导致的延迟性肌肉酸痛和超微结构改变的防治,1.,热疗,2.,静力牵张,3.,按摩,4.,针剌,第26页/共29页,课后练习,一、名词解释:,运动单位、肌小节、缩短,/,拉长,/,等长收缩,二、填空题:,1.,从功能上看,,是肌肉活动的基本功能单位。,2.,是肌纤维最基本的结构和功能单位。,3.,肌肉收缩时,肌小节变短,明带宽度,,暗带宽度,,,H,区变,。,4.,由于肌肉收缩时产生张力的大小取决于,数目,而肌肉收缩的速度则取决于,的速率,因而表现出肌肉收缩的速度随肌肉收缩时所对抗负荷的增加而,,,三、判断题:,1.,在以较低的强度运动时,快肌纤维首先被动员。(),2.,长期从事耐力项目的训练,会使骨骼肉中,乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的活性增强。(),第27页/共29页,四、论述题:,1.,比较分析骨骼肌收缩三种形式的特点,指出它们在体育实践中的意义。,2.,分析骨骼肌收缩的张力与速度、长度与张力关系的生理机制及其在运动实践中的意义。,3.,比较两类肌纤维的形态结构及代谢和生理特征,指出它们与运动能力的关系。,第28页/共29页,感谢您的观看。,第29页/共29页,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!