高压氧对脑血管疾病的治疗推选优秀ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/2/26,#,高压氧对脑血管疾病(jbng)的治疗,第一页，共25页。,脑血管疾病包括缺血性（如脑梗塞、脑血栓形成、脑栓塞、短暂脑缺血发作、脑动脉硬化、高血压脑病等）和出血性（脑出血、蛛网膜下腔出血）两大类。是老年人的常见病、多发病，其死亡率及致残率很高，对其治疗目前尚无突破性进展。近年来，国内外广泛应用高压氧（Hyperbaric Oxygen HBO）综合(zngh)治疗脑血管疾病取得较好的疗效。,第二页，共25页。,一 缺血性脑血管病HBO治疗(zhlio),临床上将局部脑缺血症状在24h内完全缓解者称短暂脑缺血发作，症状持续24h以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害，而缺血症状持续24h不消失者称局限性脑梗塞或脑梗塞。脑梗塞死亡率约为23。可根据偏瘫、偏盲、失语(sh y)、抽搐、昏迷等脑功能障碍症状，及CT(于脑梗塞起病4-6h内，部分病例可见边界不清的稍低密度灶，大部分病例在24h后出现边界较清的低密度灶)、MRI（起病1h内显示皮质表面和后颅凹的梗塞，起病6h后的梗塞几乎都能被MRI显示）检查作出定性，定位诊断。,第三页，共25页。,（一）常规(chnggu)治疗,1.急性期脑梗塞溶栓治疗 可用链激酶或尿激酶，及新型溶栓剂组织 型纤溶酶原激活物（t-PA）或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。发病后3h内使用疗效最佳，次为6h内。,2.防治(fngzh)急性期脑梗塞脑水肿 常用20甘露醇。,3.抗血小板聚集剂 可用阿司匹林、潘生丁。,4.血液稀释疗法 常用低分子右旋糖酐。,5.脑代谢活化剂 可用三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞二磷胆 碱、脑活素。,第四页，共25页。,6.血管扩张剂 传统的血管扩张剂是指直接扩张小血管平滑肌和通过抑制肾上腺素能受体而扩张周围血管的药物。应用血管扩张剂需要注意下列几点：,(1)脑梗塞急性期不宜使用血管扩张剂,缺血性脑血管病急性期可分为局部充血型、局部缺血型和广泛缺血型。其中39%为局部充血，局部血流量超过正常，称之为“过度灌注综合征”。主要由于该部位血管自动调节功能丧失(sngsh)，代谢产物及CO2积聚于病灶区，出现代谢性酸中毒，血管处于麻痹状态而高度扩张。此时使用血管扩张剂，病灶区血管已不能再扩张，但病灶区以外的非缺血区的正常血管扩张，使脑内血液过多地转移到正常脑组织，病灶区内的血流更加减少，即所谓“脑内盗血综合征”（Intracerebral Steal Syndrone）。同时，脑缺血急性期应用血管扩张剂，可使颅内压进一步升高，加重脑损害。周围血管同时扩张，全身血压下降，使脑血流量减少，不利于脑缺血灌注。因此近年来在缺血性脑血管病急性期治疗中，已很少应用血管扩张剂。,第五页，共25页。,(2)血管扩张剂适应征,1)病程3周以上，病情(bngqng)稳定，脑水肿消退进入恢复期患者；,2)短暂性脑缺血发作者（T1A）；,3)慢性脑供血不足或脑动脉硬化者。,(3)血管扩张剂禁忌征,1)出血性梗塞；,2)发病后24h至2w内有脑水肿和颅内压增高者；,3)血压下降或有下降趋势者。,第六页，共25页。,(4)下面介绍与HBOT联合治疗的常用(chn yn)口服血管扩张剂,1)婴粟碱（Papaverine）,对脑血管有直接扩张作用，尤其使大脑半球灰质脑血流量增加明显。,30mg tid po,2)烟酸（Nicotinic Acid）,B族维生素之一，有扩张脑血管，改善脑血流，促进脑细胞代谢作用。,100mg tid po,3)盐酸培他啶（Betahistine）,为组胺类似物，具有扩张脑血管，周围血管、毛细血管和迷路血管作用。能增加脑血流，改善微循环，抑制组胺的释放。还有抑制血小板聚集和抗凝作用。,6mg tid po,第七页，共25页。,4)环扁桃酯（Spasmocyclon,Cyclospasmol，抗栓丸）,对平滑肌有直接的松驰作用，主要影响(yngxing)末梢血管，有类似婴粟碱作用。,0.1tid po,5)氢化麦角碱（Dihydroergotoxine）,能直接刺激多巴胺和5一羟色胺受体，阻断交感神经末梢释放的去甲肾上腺素对血管受体的作用，使血管扩张，脑血流增加，改善大脑微循环，还能改善神经元和神经胶质细胞的代谢。,1mg Bid 舌下含化,6)麦角溴烟酯（Nicetgline,脑通Sermion）,受体阻滞剂，主要扩张外周血管，并有抑制血小板聚集作用，促进脑细胞利用氧和葡萄糖。,5mg tid po,第八页，共25页。,此外HBO还可损伤线粒体电子传递系，导致辅酶Q脱离呼吸链时，将电子直接给予O2，自动氧化产生(chnshng)O2。,血管扩张剂 传统的血管扩张剂是指直接扩张小血管平滑肌和通过抑制肾上腺素能受体而扩张周围血管的药物。,二 脑出血的高压氧治疗(zhlio),多人氧舱：应用压缩空气升压，治疗压力为200kPa，面罩吸氧80min，中间间歇呼吸空气10min。,3)盐酸培他啶（Betahistine）,血压过高时，收缩压超过200mgHg可适当使用降压药，如呋塞米,同时HBO可使微循环得到改善，红细胞、血小板聚集明显减轻，血管中形成和附着的微小血栓得以清除，血流恢复通畅。,17mlg-1min-1，在此值下细胞结构完整，仍然存活，但功能丧失。,血管扩张剂 传统的血管扩张剂是指直接扩张小血管平滑肌和通过抑制肾上腺素能受体而扩张周围血管的药物。,经脑血管(xugun)造影、CT、MRI检查确定病变部位和血肿大小后，可行开颅手术、内镜下血管(xugun)抽吸术、立体定向血肿溶吸术等。,100mg tid po,7.钙拮抗剂 阻止钙离子进入细胞，从而使血管(xugun)松弛。常用尼莫地平 30mg q6h，在起病12-24h内口服。,第九页，共25页。,(二)HBO治疗(zhlio),1.HBO疗效,国外Neubaner和End报道 应用高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）122名脑血栓形成患者，均经常规药物及物理治疗，效果欠佳。应用HBO治疗后，通过临床分析、脑电图、CT扫描等检查，其中79名（65.6%）脑力和体力活动能力明显改善，住院时间缩短。高春锦等 统计国外Charnae等人21篇报道，共865例缺血性脑血管病患者，HBOT总有效率平均79.8%。郝鸣政统计国内66篇报道3069例缺血性脑血管病的HBO治疗疗效，其中脑血栓形成2634例，有效率为83.7%；脑栓塞33例，有效率78.8%；脑动脉硬化361例，有效率78.9%；短暂脑缺血发作41例，有效率90.2%。总有效率为82.9%。HBO治疗可使1/3病例早期离床活动，神经功能恢复优于常规治疗组。Akimov等评价(pngji)HBO治疗对104例血性脑血管病的疗效，96名有效，8名疗效可疑。作者主要对每隔6个月接受一个疗程HBO治疗患者进行长达35年的追踪观察，结果认为HBO治疗可以预防脑卒中。,第十页，共25页。,2.HBO治疗机制,(1)增加血氧含量 患者置身于高压氧舱内，进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的，谓之HBOT。HBO下，肺泡内的氧浓度、氧分压大大地提高，氧从肺泡进入血液中的量也增加。血红蛋白氧饱和度很快便达到100%，不能再结合氧气。根据气体溶解的Henry定律，血浆内物理(wl)性氧溶量相增多，在0.3MPa（指绝对压，余同）下，100ml血浆中物理(wl)性溶氧量从平常呼吸空气下的0.3ml/dl，增加至6.4ml/dl。组织平均摄氧量为6ml/dl（活动的肌肉、心肌摄氧量稍多，为10ml/dl），可见在0.3MPa氧下，不需要血红蛋白携带氧，仅仅是血浆中物理(wl)性氧溶量，便能够满足机体的平均需氧量。因此HBO治疗可用于治疗多种缺氧缺血性疾病。,第十一页，共25页。,(2)提高血氧分压，扩大氧的有效弥散距离(jl)所有气体均有弥散现象，气体的弥散总是从高分压移向低分压，压差越大，弥散越快、越远。HBO下，血氧含量增加，血氧分压也随之增高。在0.2MPa氧下，脑组织氧分压比常压下吸空气时提高7倍；0.3MPa氧下，提高13倍。脑皮质毛细血管动脉端的氧分压可从2.76.0kPa增至60kPa。氧的弥散半径可从30m增至100m，超过人脑皮质毛细血管的60m的平均弥散距离(jl)，氧气可以从正常的脑区向缺血缺氧的脑区弥散供氧，解除或减轻病变区的缺氧状态。,第十二页，共25页。,100mg tid po,发病后3h内使用疗效最佳，次为6h内。,HBO疗效的影响因素,缺血-再灌注损伤是指机体缺血性损伤在血流再灌注后进一步加重的现象，心脑更易发生再灌注损伤。,对脑血管有直接扩张作用，尤其使大脑半球灰质脑血流量增加明显。,常用尼莫地平 30mg q6h，在起病12-24h内口服。,脑皮质毛细血管动脉端的氧分压可从2.,(4)下面介绍与HBOT联合治疗的常用(chn yn)口服血管扩张剂,100mg tid po,100mg tid po,防治(fngzh)急性期脑梗塞脑水肿 常用20甘露醇。,5mg tid po,OFR与缺血性脑损伤有密切的关系，尤其在缺血后再灌注时有大量自由基产生(chnshng)，其中活性氧如O2 和H2O2对微血管及神经元有损害作用,因此局灶性长时间的缺血会导致全面的坏死性病变(梗塞)。,经脑血管(xugun)造影、CT、MRI检查确定病变部位和血肿大小后，可行开颅手术、内镜下血管(xugun)抽吸术、立体定向血肿溶吸术等。,其中39%为局部充血，局部血流量超过正常，称之为“过度灌注综合征”。,血红蛋白氧饱和度很快便达到100%，不能再结合氧气。,(3)增加缺血区的脑血流量 HBO下，正常脑组织血管收缩，血流量减少。但缺血组织的血管，因缺氧、二氧化碳积聚、酸中毒等而麻痹，对HBO作用不敏感而没有发生收缩，导致(dozh)高浓度氧的血液，由正常部位流向缺血区域，出现“反盗血征”，使病灶区获得较多的血供和氧供。,(4)改善血液流变学特征 除血管硬化、管径狭窄因素外，ICVD在发病前多有血液高粘滞综合征。HBO治疗可使全血比粘度（高、低切变率）明显下降，纤维蛋白原浓度显著减少，红细胞比积和全血还原比粘度降低，红细胞电泳增快，改善了血液流变学特性，降低了血液粘度。因此HBOT能减轻或减少血栓形成发生率。,第十三页，共25页。,(5)促进侧支循环建立 HBO下，氧分压增高，可以刺激脑缺血区域的成纤细胞分裂，活动加速，胶原纤维形成，促进侧支循环形成。侧支循环的建立，反过来提供血供、氧供和营养素，提高(t go)细胞色素氧化酶、Na、K-ATP酶等的活性，有氧代谢顺利进行，ATP水平提高(t go)，调控Na/Ca2+平衡，减少Ca2+内流，减轻细胞内Ca2+超载，使细胞膜功能正常化，促进受损的脑细胞修复。,第十四页，共25页。,3.HBO治疗方案,单人纯氧舱：直接加氧升压，治疗压力为180200kPa，治疗时间90min。中途(zhngt)需洗舱和换气。由于长时间吸入纯氧可引起氧中毒，因此必须严格遵守治疗压力和时间。多人氧舱：应用压缩空气升压，治疗压力为200kPa，面罩吸氧80min，中间间歇呼吸空气10min。每天治疗1次，10次为一个疗程。通常治疗23个疗程。对于在46h内的脑梗塞患者，可以首次治疗后612h进行第二次治疗，第二、三天治疗2次，第四天恢复每天治疗一次。,第十五页，共25页。,4.HBO疗效的影响因素,(1)治疗时机的选择 对急性脑梗塞病人，由于脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧的损害，在6h内尚属可逆阶段，故应争取在发病4h内行HBO治疗，以挽救更多的脑细