电机械分离医学知识专家讲座

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,电机械分离,电机械分离医学知识专家讲座,第1页,定义,各位学者从电机械分离电生理改变、血液动力学影响、心电图特征及其预后不一样角度,给电机械分离下定义不尽一致。,19 7 6 年,F ri e d ul o n 给电机械分离下定义是.有效心输出量消失时心电图展现综合波改变。,V incent 等定义为:心电图综合波改变连续到有效心输出量丧失。,T hijs认为电机械分离定义应为：连续表现为心脏连续电收缩,而无有效机械收缩。,Redding定义则指心肌收缩完全终止后,连续心电图表现。,E w y 提议电机械分离应该是指心脏有电除极但无同时心肌纤维缩短,因而无心输出量。,电机械分离医学知识专家讲座,第2页,st u e v e n 等对电机械分离研究发觉:(l)电机械分离心电图表现范围很宽,(1)心电图表现为综合波改变电机械分离与用药相关,(2)电机械分离多合并心肌缺血、休克等,提醒与病因相关。,故作者认为,电机械分离应包含心电图,临床和血液动力学等方面,其定义应该是：有可识别心电图综合波(不包含室速和室颤)而无可触及脉搏。,电机械分离医学知识专家讲座,第3页,总之,电机械分离是指尽管心电图波形尚可但无有效心排出量所致各种病理生理过程。,依据心脏有否病变和心脏有否负荷改变,电机械分离又可分为原发性和继发性。,心肌对正常电兴奋不能产生有效收缩称为原发性电机械分离,心脏功效尚好但心脏负荷状态突然极度改变造成心排出量显著降低则称为继发性电机械分离。,电机械分离医学知识专家讲座,第4页,电机械分离病因,原发性电机械分离多发生于重症心脏病终末期,或为急性缺血性损害临床表现,也可见于长时间心脏停搏晚期。,电机械分离医学知识专家讲座,第5页,继发性电机械分离可发生于以下情况：大面积肺栓塞,广泛急性心肌梗塞,急性心脏填塞,张力性气胸,各种原因引发休克(尤其是内出血所致者),心脏流入道或流出道突然阻塞,低氧血症,酸中毒、低血糖、高钾血症、低钙血症、高热、过量服用诸如钙拈抗剂、洋地黄、,阻滞剂、神经节阻滞剂和三环杭抑郁剂等药品,迷走张力增加。,电机械分离医学知识专家讲座,第6页,Pirolo等在50 例住院死亡尸检表明,心肌缺血44%,心脏填塞10%,主动脉破裂6%,败血症致低血压6%,肺栓塞16%,张力性气胸40%。,st ueven等 对508 例非创伤性、非中毒性心脏骤停电机械分离院前患者研究表明,有心脏病史者46%,心脏用药79.5%.慢性疾病59%。在复苏成功组与存活组,呼吸原因分别为52.75%与45%,心脏原因分别为3 1.8%与35%。这提醒在未治疗电机械分离以心肌缺血居多,在复苏成功和存活电机械分离以呼吸原因为最常见,电机械分离医学知识专家讲座,第7页,电机械分离发病机制,电机械分离发病机制有三种学说.(1)l钙离子学说,(2)能t量代谢学说,(3)自主神经系统学说。,其中以钙离子学说在电机械分离发病中起主要作用,能量代谢学说则参加钙离子学说而起主要作用,自主神经学说可能在电机械分离发病中起辅助作用。,电机械分离医学知识专家讲座,第8页,钙离子学说,动物试验和临床研究表明,广泛心肌梗塞可引发广泛心肌缺血,影响心肌除极,使兴奋一收缩脱偶联,产生电机械分离临床症状。在严重心肌缺血发生电机械分离基本病理生理过程中,钙起着决定性作用。钙不能从肌浆网内释放,收缩过程对钙敏感性降低。钙引发电机械分离发生基本病理生理过程可概括以下.;心搏停顿时,钙从胞液中移出系统部分或全部失活,肌浆网和肌膜Na,+,-Ca,+,交换运转障碍,致使进入细胞内Ca,+,浓度增加,移除降低甚至难以移除,造成胞液内Ca,+,浓度升高。胞液内钙离子浓度升高可引发以下改变.,电机械分离医学知识专家讲座,第9页,(1)过多Ca,+,部分隔离在线粒体内,引发线粒体内Ca,+,增加,造成解偶联氧化磷酸化作用。,(2)经过刺激磷脂水解,促进膜内释放游离脂肪酸,此物质能破坏肌膜,使更多钙离子进入细胞。细胞内Ca,+,积聚则引发心肌纤维张力增加,造成挛缩。,电机械分离医学知识专家讲座,第10页,能量代谢学说,能量代谢在电机械分离发生中起作用,其表现特点和作用路径以下：,(1)心肌缺血时即使A T P 浓度保持不变,无机磷酸盐和二磷酸腺苷增加也可限制从A T P 取得自由能能力,(2)缺血时A T P 依赖性泵主动转运钠受抑制,(3)缺血破坏A T P 调整功效,促进Ca,+,进入细胞内和Ca,+,从肌浆网中释出,电机械分离医学知识专家讲座,第11页,（4）心肌缺血时A T P 合成受抑制,A T P 形成降低,当细胞内A T P 浓度下降到不能保持肌浆网泵和肌膜Na,+,一Ca,+,交换机制程度时,就无法保持细胞内Ca,+。,低浓度。细胞内Ca,+,增多可引发解偶联氧化磷酸化作用,深入破坏A T P 合成,促进A T P 消耗过程,即使心肌没有节律性收缩,也可使心肌高能磷酸盐贮备耗竭。,(5)无机磷酸盐增多造成难溶性磷酸钙沉积,从肌浆网和线粒体中夺取钙,可促使电机械分离发生。,电机械分离医学知识专家讲座,第12页,自主神经学说,在电机械分离患者中,下壁心肌梗塞较多。因为Beiolel-Jarisch 反射所致心率和急性血压下降也常见于下璧心肌梗塞患者,提醒自主神经系统在电机械分离发生中起一定作用。因为许多患者心律属窦性心律,故副交感神经活性急剧增强或交感神经活性急剧降低可能为电机械分离触发机制。,电机械分离医学知识专家讲座,第13页,电机械分离心电图特征,晚近,Stueven等对503 例院前电机械分离患者回顾性分析发觉,电机械分离患者心电图表现有四种类型:(1)QRS 正常,ST段在等电位,T 波正常,(2 A)有心房活动,QRS 增宽(0.12s)或ST 段和(或)T 波异常(S T 段压低、抬高,或T 波倒置)。(2 B)与2A 相同,但无心房活动,(3)原发性单相形、含糊QRS综合波。,电机械分离医学知识专家讲座,第14页,首次心电图在每一类型中分布以下.1 类147 例(29%),2A 类248 例(49%),2B 类6 0 例(12%),3 类6 例(6%)。,在复苏未出现脉搏以前心电图分布以下:1 类3 0 例(2 4%),2A 类8 2 例(6 2%),2B类8 例(6%),3 类6例(5%)。,到急诊室前复苏成功心电图分布:1 类3 6 例(51%),2A类3 4 例(49%),2B 0例(0%),3 类0例(0%)。,存活患者心电图分布.1 类8 例(50%)；2A 类8 例(50%)；2B 类0 例(0%)；3 类0 例(0%)。,电机械分离医学知识专家讲座,第15页,电机械分离心电图波形产生机制,Hanson等描述了25例临终时人心脏心电图特征,在导联随心脏活动出现 QRS-T综合波改变,其中4例OR S-T 综合波先从比较正常发展到QT缩短,T 波含糊,最终形成单相形QRS 综合波。,Swonn 和Barucer 对狗研究表明,QRS-T 综合波改变主要见于严重缺氧,其形成是因为低电压QRS 波、高sT 段和低电压T 波相融合所致。,电机械分离医学知识专家讲座,第16页,Kountz和Gruber 报道了动物模型中低氧血症时心电图改变。他们在恒压下闭塞呼吸系统,使一氧化碳维持在一定水平,当氧饱和度降低至正常50%时,心电图形态改变,即QT 逐步缩短,J 点逐步升高,最终发生单相形综合波。此过程可被血管加压素加重,被硝酸甘油改进,提醒心肌缺氧可能是产生上述心电图波形改变机制。,电机械分离医学知识专家讲座,第17页,电机彼分离处理,电机械分离合理用药:电机械分离药品治疗包含肾上腺素能药品、碳酸氢钠、钙剂、钙拮抗剂和阿托品等。其中肾上腺素能药品以肾上腺素和甲氧胺为首选,破酸氢钠存在着潜在危险性,钙剂可加重电机械分离病理生理过程,钙拮抗剂可减轻心脑损害。,电机械分离医学知识专家讲座,第18页,(一)肾上腺素能药品,肾上腺素能药品包含肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和甲氧胺。当前认为:(1)含有a肾上腺素能兴奋作用药品有利于复苏取得成功,而,受体兴奋剂对心脏复苏可能产生不利影响,因而美国心脏病学会推荐肾上腺素作为电机械分离首选药品,而现认为所推荐剂量可能太小,也有认为甲氧胺也可作为首选药品,异丙肾上膝素在心肺复苏中应防止使用。(2)a 兴奋剂在心肺复苏中原理:收缩小动脉,增加全身血管阻力,升高主动脉舒张压,进而改进冠状动脉灌注,增加心脏挤压时每搏容量,使心肌血流量和脑血流量在心输出量中所占分量得以增多,促使心脏复跳。,电机械分离医学知识专家讲座,第19页,(二)碳酸氢钠,电机械分离时,心脏缺血,心肌内二氧化碳分压显著升高,能够抑制心肌功效。给予碳酸氢钠产生二氧化碳增多可使这一作用恶化。碳酸氢钠也能抑制心肌功效,使儿茶酚胺失活。因而,当前不主张碳酸氢钠在成人深入生命支持早期应用,只有在除颤、心脏挤压、支持通气和药品治疗后,才应用碳酸氢钠。,电机械分离医学知识专家讲座,第20页,(三)钙剂,过去认为,钙能提升心肌收缩力,钙在电机械分离中起有益作用,但其疗效和安全性还未经对照性研究证实。近年来回顾性研究显示,心肺复苏时应用钙剂治疗电机械分离可加重其病理生理过程,增加死亡率。因而,当前对于电机械分离患者在处理早期,不再推荐应用钙剂,除非临床上高度怀疑存在低血钙症、高钾血症或钙拮抗剂中毒者。,电机械分离医学知识专家讲座,第21页,(四)钙拮抗剂,晚近研究发觉,钙在停搏和再灌注阶段可造成不可逆性损伤。心肌缺血后及再灌注时降低钙进入细胞内,能够减轻脑和心肌损害。钙拮抗剂可降低心脏停搏时能量消耗,保持细胞内离子稳定以及维持A T P 贮备量,有益于心功效。vincent 等在心室纤颤后发生电机械分离模型狗中,对钙拮抗剂研究表明,维拉帕米和硝苯地平(硝苯吡啶)能延迟电机械分离发生,推侧可能是因为降低能量利用缘故。即使许多作者研究发觉,在心肺脑复苏时应用钙拮抗剂有其保护作用,但钙拮抗剂能否使电机械分离患者复苏成功率提升及其安全性,未经证实。所以,当前还未推荐在电机械分离中常规应用钙拮抗剂。,电机械分离医学知识专家讲座,第22页,(五)阿托品,阿托品适合用于窦性心动过缓、窦房或房室传导阻滞、室性逸搏和室性停搏。Hoff-man 和stevenson回顾性研究表明,阿托品用于治疗除颤后室性自主节律患者,可使大多数患者复苏成功。Vanags等对5 03 例院前电机械分离患者研究显示,阿托品对电机械分离患者脉搏发生、脉数增加和复苏成功率与肾上腺素或碳酸氢钠一祥。但动物实脸显示,阿托品不比盐水有效,临床观察亦显示阿托品也不能改进电机械分离患者康复。,电机械分离医学知识专家讲座,第23页,电机械分离抢.粗序,198 5 年,美国心脏病学会、美国红十字会、美国心脏病学院和国立心肺血液研究所召开全国第三次心肺复苏心脏抢救会议,制订了心肺复苏心脏抢救标准和指南。该标准和指南要求了电机械分离抢救程序。,电机械分离医学知识专家讲座,第24页,即:连续心肺复苏,静注1：10000肾上腺素0.5 l.0m g(每5min 重复一次),气管插管控制呼吸,考虑应用碳酸氢钠。同时应注意低血容量、心包填塞、张力性气胸、低氧血症、酸中毒、肺动脉栓塞等情况。除非确诊为继发性电机械分离,作者提议首选肾上腺素治疗电机械分离。治疗无效时则应寻找继发性电机械分离原因。,电机械分离医学知识专家讲座,第25页,其详细处理步骤以下:(l)明确诊疗,(2)开始心肺复苏,(3)建立静脉给药通道,（4）静注0.5 1.0 mg肾上腺素(浓度 1：10000),5min后再给药1 次。假如已进行气管插管但未建立静脉通路,经气管插管给予1.0m g 肾上腺素(稀释浓度),(5)气管插管,须作气管插管者先行插管,然后进行其它操作。通气良好者先给予肾上腺素。(6)考虑给予碳酸氢钠,（7）寻找能够纠正原因(继发性电机械分离),并给予对应处理