颅内压增高通用课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,33,*,颅内压增高课件,颅内压增高,1.,定义,2.,容积压力曲线,3.,病因及分类,4.,临床表现,5.,诊断,6.,治疗原则,7.,急性脑疝,颅内压增高,是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要,快速明确,诊断和,及时处理,的神经系统疾病。,一、颅内压（脑压，脑脊液压）,去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：,成人,80180,mmH2O(613.5mmHg),小儿,4595mmH2O(3.0,7.5mmHg),（一）解剖生理,颅腔,颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。,脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液,脑脊液,脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达,350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。,3,.Monro-Kellei,原理,Monro,1783,年提出假说，,40,年后,Kellie,实验证实,1901Cushing,经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。,颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,4,压力容积关系,Langtit(1965),在猕猴硬膜外注射液体，每小时,1ml,同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,5,颅内压与脑脊液的关系,脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用,CSF,总量：,120ml,占总容积,10%,分泌速度：,0.37ml/min,ICP,脉络丛分泌,CSF,体积,ICP,吸收,6.,颅内压与脑血流,充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压,mSAP,，颅压以及脑血管阻力密切相关。,正常脑血流量：,54ml/100g/min,脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。,压力调节,代谢调节,压力调节：,CPP=mSAP-JVP=mSAP,ICP,CBF=CPP=NSAPICP,CVR,ICPCVRCBF,BPCVRCBF,这种生理调节机制是有一定限度的。,mSAP180mmHg-50mmHg.,超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。,自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，,CO2.O2,分压以颅脑损伤程度和进展程度。,代谢自动调节,脑组织对氧,、,葡萄糖和,CRF,的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压,脑组织代谢,脑血流,问题影响,ICP,。,PO2,，,PCO2,脑血管扩张脑血容量,ICP,PO2PCO2,脑血管收缩血容量,ICP,7,ICP,与脑组织的关,二颅内压增高,1,病因：,两大类,:,A,正常颅内容物体积的增加。,脑组织,血管源性,脑水肿,细胞毒性,渗透压性,血管源性 血脑屏障的破坏,细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶,NaK,泵失活导致细胞内钠淤积。,高碳酸血症,B.,占位性病变,颅内血肿,脑挫裂伤,肿瘤,脓肿,A.,弥漫性颅内压增高,2,.,颅内压增高的类型,见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。,B.,局灶性颅内压增高,见颅内占位病变,颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,3,.,引起颅内压增高常见疾病,颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。,颅内肿物。,其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血,4,颅内压增高的临床表现,颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：,头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。,呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。,视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。,其它表现：,意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。,复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。,Cushing,反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。,三、颅内压增高的继发改变,3,枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。,4,脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。,2,诊断分三步,1,有无颅内压增高,颅压高的程度,3,病因、诊断,、,临床表现，,、,视乳头水肿是客观体征,腰穿，压力,210mmH2O,。,X-ray,平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。,小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。,、,下列表现说明颅内压增高已达严重程度,颅内压（,intracranial pressure,，,ICP,),1.,定义,:,颅内压是颅内容物,脑组织、脑血流、脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。,2.,颅内压的测量,去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：,当,ICP,200mmH,2,O,时即为,颅内压增高,。,成人,70200mmH,2,O,小儿,50100mmH,2,O,颅腔解剖生理特点,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的,骨性、相对封闭,的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。,2,）颅内容物,脑组织,：,85%,神经元,500-700ml,胶质细胞,700-900ml,细胞外液,100-150ml,脑脊液,10%100-150ml,脑血流,2-7%70-100ml,3,）,.Monro-Kellei,原理,Monro,1783,年提出假说，,40,年后,Kellie,实验证实,1901Cushing,经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。,颅腔总体积相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中,的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。,容积压力关系,Langtit(1965),在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加,1ml,液体，同时监测颅压，得出,容积压力曲线,。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程,经过都是如此。,颅内压与脑脊液的关系,脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用,CSF,总量：,100,160ml,占总容积,10%,分泌速度：,0.3,0.5ml/min,每日约分泌：,400,500ml,ICP,脉络丛分泌,CSF,体积,ICP,CSF,吸收,CSF,体积,颅内压与脑血流量的关系,充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压,mSAP,，颅压以及脑血管阻力密切相关。,正常脑血流量：,50,55,ml/100g/min,脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。,压力调节,代谢调节,压力调节,脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。,超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。,自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，,CO,2,、,O,2,分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,代谢自动调节,脑组织对氧,、,葡萄糖和,CBF,的需要是很严格的，,而这些因素都会直接和间接地影响颅内压,脑组织代谢,脑血流,间接,影响,ICP,。,PO2,，,PCO2,脑血管扩张脑血容量,ICP,PO2PCO2,脑血管收缩血容量,ICP,总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。,一、病因,(Etiology),：,两大类,:,A.,正常颅内容物体积的增加,B.,颅内占位性病变,A.,正常颅内容物体积的增加,1.,脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏,细胞外液增多,细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷,脂酶,NaK,泵失活导致细,胞内钠淤积。,渗透压性,颅内压增高,2.,血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张,高血压引起脑血管被动扩张,颅内静脉回流障碍,3.,脑脊液 脑积水（,Hydrocephalus,）,B.,颅内占位性病变,.,颅内血肿,(Intracranial hematoma),.,脑挫裂伤,(Contusion and laceration of brain),.,颅内肿瘤,(Intracranial tumor),.,脑脓肿,(Brain abscess),二、分类,(Classification),A.,弥漫性颅内压增高,见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。,耐压限度较高,很少发生脑疝。,压力缓解后神经功能恢复较快。,B.,局灶性颅内压增高,见于颅内占位病变,颅内各分腔间存在着,压力差,，引起脑组织向压力低的,部位,移动,，最终引起,脑疝,，耐受高压的程度较差。,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,三、临床表现,(Clinical manifestation),典型的临床表现，,三主征,：,1,）,头痛,：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。,2,）,呕吐,：典型为突发性、,喷射性呕吐,，可伴有恶心。,3,）,视乳头水肿,：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。,眼底视神经乳头水肿,正常,视神经乳头,水肿,视神经乳头,其它表现：,意识障碍,，,抽搐,，,去大脑强直,，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。,复视,，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。,Cushing,反应,，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率,呼吸,血压,。,（正常情况下 ：心率,呼吸,血压,Cushing,反应：,心率,呼吸,血压,）,颅内压增高的继发改变,1.,脑疝,:,见下文,2.,神经源性肺水肿：,颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（,Catecholamines,）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。,3.,枕叶坏死：,大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。,4.,脑内脏综合征：,急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,四、诊断,(Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：,1.,确定有无颅内压增高？,2.,定位诊断主要根据体征和辅助检查手段,(CT,、,MRI),3.,定性诊断主要根据检查手段综合分析（,神经元特异性烯醇化酶,Neuron-Specific Enolase,，,NSE,）,诊断步骤,1.,病,史,2.,神,经系统检查,3.,三,主征,4.,影,像学检查,最,有效、最快的检查方法是,CT,与,MRI,。,5.,腰,椎穿刺,:,了解颅内压力和,脑脊液,检查，,明显颅内压增高,腰,椎穿刺时易诱发脑疝。,下列表现说明颅内压增高已达严重程度,a.,头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。,b.,生命体征改变,:,血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减,慢，说明脑干功能已受压力影响。,c,.,意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。,d,.,出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈,项强直。,治疗原则,(Treatment),一、,一般处理,二、病因治疗,三、对症治疗,一、一般处理,观察生命体征，掌握病情发展,动态,；,保持有效给氧；,补液：保持内环境恒定；,保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；,饮食：频繁呕吐者暂禁食；,检查病因。,二、病因治疗,病因治疗,是处理颅内压增高最理想的方法。,如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；,对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流