发热的种类及治疗

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/10,*,发热,fever,2021/10/10,1,发热的典型表现,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,?,2021/10/10,2,讲授内容,概念、发热原因,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的机能代谢变化,2021/10/10,3,概述,体温,生理性,病理性,过热,发热,发热和过热的区别在哪？,2021/10/10,4,发热的概念,机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。,调节性体温升高,2021/10/10,5,过热和发热的比较,过热 发热,无致热原,体内因素,周围环境温度过高,有致热原,病因,调定点无变化,调节机构失控或效应器障碍,调定点上移,发病,机制,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,效应,物理降温,对抗致热原,防治,原则,2021/10/10,6,含有致热成分的物质，能引起机体发热。,致热原,发热激活物,能激活机体产内源性致热原细胞，产生、,释放内源性致热原的物质。,发热的原因,2021/10/10,7,发热激活物种类,（一）感染性因素,（占临床发热的,50-60%,）,（,1,）细菌与毒素,革兰氏阴性细菌,-,内毒素（,ET,）,革兰氏阳性细菌,-,外毒素,（,2,）病毒、螺旋体,（,3,）真菌,（,5,）寄生虫,2021/10/10,8,1.,抗原抗体复合物,（,antigen-antibody complexes,Ag-Ab,）,2.,组织损伤和坏死,3.,类固醇,“,苯胆烷醇酮,”,4.,致炎物,硅酸结晶、尿酸结晶,（二）非感染性因素,发热激活物种类,2021/10/10,9,讲授内容,概述,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的机能代谢变化,2021/10/10,10,发热的,3,个基本环节。,1.,内生致热原信息传递：发热激活物作用于,产内生致热原（,EP,）细胞，产生、释放,EP,；,（,内生致热原（,EP,）：发热激活物作用于 产内源性致热原（,EP,）细胞所产生并释放的致热物质,）,2.,体温调节中枢“调定点”上移,；,3.,调温反应：产热大于散热，体温升高。,2021/10/10,11,一、内生致热源的信息传递,激活物,产,EP,细胞,EP,作用于,中枢,发热激活物的种类？,产,EP,细胞的种类？,EP,的种类、性质、来源？,EP,作用的部位？,2021/10/10,12,产致热原细胞,1.,单核细胞、,M,2.,肿瘤细胞,（,骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、,霍奇金淋巴瘤细胞等）,3.,其它细胞,（,内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）,2021/10/10,13,EP,的种类的比较,内源性致热原（,EP,）,IL-1 TNF IFN,MIP-1,来源 单核、,M,M,白细胞 单核,成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合,蛋白质,分子量,1218 1725 1517?,（,KD,）,耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热,致热 双峰热,小：单峰热,单峰热 单峰热,大：双峰热 （剂量依赖）,耐受性 不产生 不产生 产生 不产生,2021/10/10,14,二、体温调节中枢调定点的上移,(,一,),体温调节中枢,视前区,-,下丘脑前部（,POAH,）是体温调节中枢,的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。,EP “,调定点”上移,（二）体温中枢“调定点”上移,？,2021/10/10,15,中枢发热介质,（,centric febrile mediators,）,概念：,参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。,2021/10/10,16,正调节介质：,1.,前列腺素（主要是,PGE,1,/PGE,2,）,2.,环磷酸腺苷（,cAMP,）,3.Na,+,/Ca,2+,比值,EP,下丘脑,Na,+,/Ca,2+,比值,cAMP,2021/10/10,17,负调节介质：,1.,精氨酸加压素,2.,黑素细胞刺激素,3.,脂皮蛋白质,-1,2021/10/10,18,EP “,调定点”上移,？,化学介质！,1.PGs,2.cAMP,3.Na,+,/Ca,2+,“,调定点”上移的本质是,热敏神经元被抑制,（阈值升高，如从,37,C,升至,39,C,），而,冷敏神经元被兴奋,。,“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在,39,C),下进行调节。,2021/10/10,19,三、调温反应,体温调节中枢“调定点”上移,交感神经,皮肤血管收缩,散热,产热,体温升高,骨骼肌紧张、寒战,运动神经,2021/10/10,20,发热发病学基本环节示意图,直接,OVLT,下丘脑,EP,Na+/Ca2+,cAMP,PGE,“,调定点”上移,皮肤血管收缩,散热,骨骼肌寒战,产热,体温升高,致病微生物,内毒素,外毒素,抗原抗体,复合物,类固醇,致炎物,发热激活物,单核细胞,2021/10/10,21,讲授内容,概述,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的机能代谢变化,2021/10/10,22,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为,3,个阶段。,37,C,42,C,体温正常,体温上升期,体温,高峰期,体温下降期,调定点上移,调定点恢复,2021/10/10,23,体温上升期,皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,恶寒,寒战,高峰期,自觉酷热,皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张,热代谢特点,产热,散热,产热,=,散热，高水平调节,产热,散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩,交感神经兴奋，竖毛肌收缩,皮肤温度,，兴奋皮肤冷觉感受器,骨骼肌,不自主、节律、周期性收缩,中心体温,上移的“调定点”,“冷反应”冲动停止，血管扩张,“,调定点”回复至正常，中,心体温,“,调定点”，散热反应。,？,2021/10/10,24,讲授内容,概述,发热的发病机制,发热的时相及热代谢特点,发热的机能代谢变化,2021/10/10,25,1.,心血管系统,心率,，血压（,T,上升期）,2.,呼吸系统,呼吸加深加快,3.,消化系统,消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢,口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭,胃：嗳气、恶心、食欲不振,肠：便秘、消化不良,发热时机能的变化,4.,中枢神经系统,头痛，高热惊厥,2021/10/10,26,总趋势：分解代谢,，营养物质消耗,蛋白质分解加强，负氮平衡,糖原分解加强，血糖升高,/,降低,;,糖酵解增强,脂肪分解加强，酮血症,维生素代谢,消耗增多,(,口角炎,),水钠潴留，脱水,发热时代谢的变化,2021/10/10,27,第六节 发热的生物学意义及处理原则,2021/10/10,28,一 生物学意义,短期一定程度发热加强机体抵抗力,。,高热持续时间过久，对机体不利。,2021/10/10,29,二 处理原则,1.,原发病治疗。,2.,对一般发热不急于解热；,3.,有些情况应及时解热。,4.,降温时防止骤降。,5.,加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。,2021/10/10,30,本章目的要求,1.,掌握发热、,EP,的概念。,2.,掌握发热激活物、,EP,的种类。,3.,掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点，,4.,熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。,2021/10/10,31,患儿，女，,2,岁。因发热、咽痛,3,天，惊厥半小时入院。,3,天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前,0.5h,突起惊厥而急送入院。尿少、色深。,PE,：,T41.4,C,，,P116,次,/,分，,R24,次,/,分，,BP13.3/8kPa,。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（,+,）。颈软。心率,116,次,/,分，律整。双肺呼吸音粗糙。,实验室检查：,WBC17.410,9,/L,（正常,410 10,9,/L,），杆状,2%,，淋巴,16%,，酸性,2%,，分叶,80%,。,CO,2,CP17.94mmol/L,（正常,2331mmol/L),。,入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。,1h,后大量出汗，体温降至38.4,C,。住院,4,天痊愈出院。,1.,试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。,2.,该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？,3.,患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？,2021/10/10,32,