心衰病例分析一例幻灯片课件

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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病例讨论,病例介绍,患者男,71岁,主诉:,发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋、不能平卧1小时,现病史:,患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院1月,治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,该患者心梗后10年是如何维持心功能的?,代偿机制,代偿机制,神经体液,心脏,心外机制,功能性代偿,结构性代偿,神经体液,交感神经系统激活:,利:心率加快,心肌收缩增强心输出增加;血流重新分配保证重要器官供血,弊:心率过快心肌疲劳,供血不足;过分刺激,受体受体减敏,RAAS激活:,利:AngII缩血管血流重新分布;醛固酮增加有效循环量;,弊:水钠储留,功能性适应,心率加快,增加前负荷:,利:一定范围内可增加心输出,弊:过大则损伤心肌,心肌收缩力增强:,结构性调整,心肌细胞重塑,心肌肥大:向心性肥大(并联性),离心性肥大(先串连后并联),心肌细胞表型改变:胎儿期基因激活,非心肌细胞变化,胶原重塑:早期I胶原增生,晚期III胶原增生,心外代偿,血流重分布:早期可维持血压,长久后,容易造成肾衰,肝 功能不全,红细胞增多:过度后,血流主力增大,组织细胞利用氧的能力增强,自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用,速效救心丸,1-2分钟后症状能缓解。每年静点,复方丹参,2疗程(每次14天)。,患者病情出现了什么样的变化?,因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成,部分阻塞血管,静息时仍能保证供血,在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足,出现心前区疼痛。,入院前晚11pm,无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射,伴有出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解,于凌晨2AM来院急诊。,该患者最可能的疾患是什么?,理由,:无明显诱因;自服速效救心丸,症状不缓解,推断,:粥肿破裂,新血栓形成,由于给予肝素、硝酸甘油等治疗症状稍有好转,证实上述推断正确,小时前患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显,说明神经体液机制再度激活,ECG:,陈旧下壁心梗,V3-6 ST,段,下降,mv,心梗三项:,CK-MB,弱阳性,CTn(-),Myo(-),早期诊断急性心梗的最常用的化验方法,正常人应为阴性,阳性结果可考虑急性心梗,心梗三项,肌酸磷酸激酶(CK)同工酶,CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中,肺、肾、肝及脾中含量甚微。,CK-MB,CK由及两种亚基组成,有MM,MB,BB三种同工酶,。,骨骼肌,含,MM,多,心肌含MB多,脑中,含,BB,多,CK-MB,CK诊断急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标,而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK,CK-MB,Myo,肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中,急性心梗发病后1.5小时,血清Myo即开始升高,4-12小时达高峰,24-48小时回到正常。,肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。,CTn or TnT,给予,肝素,、硝酸甘油等治疗,症状梢有好转。小时前患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显。,既往史:高血压史-年,最高血压220/110mmHg,平时服用心痛定,血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。,否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。,体格检查:,T:36.2,R:16次/分,P:120次/分,BP:190/100mmHg,神志清楚,端坐位,呼吸急促,口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未触及。双下肢不肿。,该患者出现呼吸急促,口唇发绀,肺内布满湿罗音,是表明其肺功能异常吗?为什么?,有异常。,左心衰导致肺淤血,淤血严重后变为水肿,(肺顺应性降低;支气管粘膜肿胀,气道内分泌物致气道阻力增大;间质高压刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射浅快呼吸),肺功能障碍,血氧饱和度降低,引起发绀。,辅助检查:,胸片:双肺纹理粗,心影 增大,呈靴形,化验室检查:,TG:181mg/dl,TC:211mg/dl,LDL-C 154 mg/dl,HDL-C 42 mg/dl,诊断:,冠状动脉性心脏病,急性前壁心梗,陈旧下壁心梗,急性左心衰竭,高血压病,高脂血症,该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么?,a 陈旧心梗新的心梗(血脂异常加之高血压的促进,冠脉动粥,粥肿破裂形成继发血栓),使较大面积心肌坏死,b 十年间虽然处于代偿稳定期,但心肌重塑仍持续进行,最终导致心衰,c 急性心梗激发神经体液机制,外周阻力增大后负荷加大;静脉收缩前负荷增大;RAAS激活水钠储留,血管收缩;心率加快耗氧增加,该患者发生的是哪种类型的心力衰竭?,室性,左心,收缩性为主,低输出性,应如何治疗?该患者可以使用洋地黄类强心药吗?,联合用药:,ACEI:抑制心肌重构,阻断RAAS激活,增加缓激肽,扩血管药:降低前后负荷,扩冠脉,治疗,PTCA:经皮腔内冠脉成形术打通狭窄处,溶栓治疗:链激酶,尿激酶,吸氧治疗,吗啡:镇痛,镇静,降低交感张力,解除肺水肿,恢复后,服用小剂量阿司匹林预防血栓。,速效救心丸,:,由川芎,冰片等制成,临床用于冠心病心绞痛,可有效缓解患者胸闷,憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。,动物实验表明:该药使心肌缺血的动物,HR减慢,CO减少,CI(心脏指数)和LVWI(左心室作功指数)都降低,这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR(全身血管阻力)和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。,复方丹参,:,由丹参和降香组成,常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。近来实验表明,它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制:1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显升高,与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集,抑制凝血,激活纤溶,活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染,它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用,该药安全有效,基本无不良反应,常规用药加小剂量肝素治疗不稳定型心绞痛(UA),:,传统治疗心绞痛的三类药物,只能减轻或减少UA发作,不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效,且不引起出血性并发症,。,
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