工作心肌细胞的动作电位ppt课件

*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第九章 心肌的生物电活动,图,9-1,人和哺乳动物血液循环系统组成模式图,血液循环的功能,1.,物质运输,2.,维持内环境稳态,3.,调节体温,4.,内分泌功能,第一节 心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点,一、心肌细胞分类,快反应非自律细胞（,fast response non-autorhythmic cell,）,快反应自律细胞（,fast response autorhythmic cell,）,慢反应自律细胞（,slow response autorhythmic cell,）,房室结区的慢反应细胞具有自律性,以前的研究显示，房室结标本不表现自律性。但经过深入研究发现，游离的单个房室结慢反应细胞具有和窦房结细胞相似的自律性。在整体和组织水平上房室结不表现自律性的原因，一是房室结区细胞和房结区细胞与普通心房肌细胞之间的电耦联程度高，一是心房肌细胞的静息电位（,-,80,-,90 mV,）远负于房室交界区的最大舒张电位（,-,60,-,70 mV,），因而前者对后者的电紧张影响阻碍了后者的舒张期去极化，致使在体及组织水平的房室结细胞不表现自律性，而仅发挥从心房到心室的的传导作用。因此，应该纠正过去的错误概念（即认为房室结区的慢反应细胞没有自律性）；正确的概念应该是：房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体和组织水平，这种自律性不表现出来。,二、工作心肌细胞的电活动特点,（一）内向整流钾通道（,I,K1,）与静息电位,静息电位产生的两个关键条件：,1.,细胞膜内外具有明显,K,+,浓度差,2.,静息时膜对,K,+,有通透性,表,9-1,心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位,-,浓度（,mmol/L,）,离子,-,平衡电位（,mV,）,细胞内液 细胞外液,-,Na,+,10 145 +67,K,+,150 4,-,94,Ca,2+,10,-,4,1.8 +130,Cl,-,20 120,-,47,-,注：表中,Ca,2+,浓度指胞浆内游离,Ca,2+,浓度,图,9-3.,豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流,I,K1,上：不同超极化和去极化脉冲引起的,I,K1,离子流（基线以下为内向电流，以上为外向电流）。下：,I,K1,的电流,-,电压曲线。,Em,：膜电位。,Eth,：阈电位（注意去极化时曲线的内向移位）,“,整流,”,的概念,“,整流,”（,rectification,）,一词来源于电子学，如人们熟知的二极管的整流作用，可将交流电变为直流电。,欧姆定律：,I = V/R,。当电阻不变时，电流与电压呈正比（直线关系）。如果这种关系不成直线而呈曲线，即为整流。,内向整流,（,inward rectification,）：,随着电压的增大而电流的增加量比按直线关系的预期值减少（电流,-,电压关系曲线向下弯曲）。,外向整流,（,outward rectification,）：,随着电压的增大而电流的增加量比预期增大（电流,-,电压关系曲线向上弯曲）。,静息期细胞膜的电活动,钠背景电流,（,Na,+,background current,）：部分抵消了细胞内的负电荷，可能是静息电位实测值低于理论值的重要原因之一。,钠,-,钾泵,（,sodium-potassium pump,）活动：钠,-,钾泵活动时，通过耗能将细胞内多余的,Na,+,驱出细胞，将部分动作电位期间流到细胞外的,K,+,泵入细胞内。钠,-,钾泵活动时泵出的,Na,+,数多于泵入的,K,+,数，于是形成一个外向电流，称为,泵电流,（,pump current, Ipump,），这种泵电流使膜电位发生一定程度的超极化，但一般不超过,10 mV,。,钠,-,钙交换,：由,钠,-,钙交换体,（,Na,+,-Ca,2+,exchanger,）介导，是,3,个,Na,+,和,1,个,Ca,2+,的跨膜交换，因而也是一种电荷不对称性交换，具有生电性。,（二）工作心肌细胞的动作电位,分,0,、,1,、,2,、,3,、,4,期,去极相（,0,期）,复极相（,1,、,2,、,3,、,4,期）,具有较长的平台期和有效不应期，因此心肌不会发生强直收缩，,动作电位时程,（,action potential duration, APD,）可达,200ms,以上。,动作电位幅度,（,action potential amplitude,，,APA,）（可达,120 mV,），超射（,overshoot,）约,30 mV,图,9-4,心肌细胞动作电位模式图,A,：心室肌；,B,：窦房结；,C,：心房肌 横轴：,B,的扫描速度为,A,、,C,的一半,图,9-5.,人右心室心外膜下（,A,）、中层（,B,）和心内膜下（,C,）心肌细胞动作电位,可见各层心肌的动作电位形态有差异，且动作电位时程随刺激频率（,Hz,）的加快而缩短。,图,9-2.,心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系,图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）,（,3,）去极化和快钠离子流：,电压门控钠通道,（,voltage-gated Na,+,channel,，,I,Na,通道）开放，,Na,+,快速流入细胞,阈电位,（,threshold potential,）约为,-,70 mV,钠通道的三种功能状态：,备用,（静息）：通道关闭，但受到刺激可以开放。包括,复,活,（,reactivation,）状态。,激活,：开放,失活,：通道处于不仅关闭、而且受到刺激也不能开放。,失活的快钠通道的再度开启,钠通道阻断剂：河豚毒（,TTX,）,图,9-6.,小鼠心室肌细胞快钠电流,图示不同的去极化箝制电压引起不同大小的快钠内流,（,4,）复极化及其离子流机制：,1,）,1,期（,phase 1,）复极化：,主要由瞬时外向离子流,（,transient outward current,，,I,to,），,I,to,的载荷离子是,K,+,。,I,Na,通道的失活和,I,to,通道的激活共同形成了,1,期。,I,to,通道也具有激活门和失活门，通道在激活后很快就失活关,闭，故名“瞬时性”通道。,图,9-7.,大鼠心室肌细胞的,I,to,电流,图示不同的去极化箝制电压引起不同水平的,I,to,电流，其中,I,to2,成分已被消除,I,to,通道亚型：,I,to1,（,I,to-f,）：是上述,I,to,的快成分和主要成分，其选择性阻断剂是,4-,氨基吡啶（,4-aminopyridine,，,4-AP,）。,I,to1,通道由,Kv4.2,或,/,和,Kv4.3,蛋白构成通道孔洞。,I,to2,（,I,to-s,）：是,I,to,的慢成分，,I,to2,通道是一种,钙激活氯通道,，即由细胞内,Ca,2+,浓度增加而激活的,Cl,-,流（,I,Cl-Ca,），可被氯通道阻断剂阻断。,I,to2,的电流微弱且短暂，可能和,1,期与,2,期的切迹形成有关。但在细胞内钙超载时，,I,to2,幅值增大，使动作电位时程缩短，从而减少,L-,型钙离子流内流的时间，从而减少,Ca,2+,内流量。这可能是缓冲胞内钙超载的一种负反馈机制。,2,）,2,期复极化,：很缓慢，形成平台（,plateau,），也称为平台期（,plateau phase,）。 主要离子流：,L,型钙电流,（,long-lasting Ca,2+,current,，,L-type Ca,2+,current,，,I,Ca-L,）：,Ca,2+,内流：,I,K1,：由于,I,K1,通道的内向整流特性，阻止了,K,+,的进一步外流，从而使动作电位,2,期内少量的,Ca,2+,内流就使膜电位保持在去极化状态的平台，甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电位复极化到接近静息电位时，内向整流现象解除，,K,+,又可经,I,K1,通道外流而加速最后的复极化过程。,延迟整流钾电流,（,delayed rectifier K,+,current, I,K,）,图,9-9.,心室肌细胞动作电位时程中,ICa-L,幅值的变化,图,9-8.,心室肌细胞动作电位时程中,I,K1,幅值的变化,注：由于内向整流特性，从动作电位去极化到平台期，,I,K1,幅值锐减；在,3,期后期，内向整流现象消除，而驱使,I,K1,外流的动力大于静息状态，所以,I,K1,幅值暂时超过正常。,3,）,3,期复极化,约需,100,150 ms,3,期复极化主要是由于,Ca,2+,内流逐渐停止和,K,+,外流逐渐增加所致,延迟整流钾通道,（,delayed rectifier K,+,channel,，,I,K,通道）是,3,期,K,+,外流的主要通道,图,9-10.,狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电流,I,Kr,和,I,Ks,幅值的变化,I,K,通道亚型：,快速延迟整流钾通道,（,rapid delayed rectifier K,+,channel,，,I,Kr,通道）：,I,Kr,通道蛋白中组成通道孔洞的亚基（,a,亚基）由,HERG,基因编码，,HERG,基因突变可导致,型长,QT,综合征。,I,Kr,的选择性阻断剂是,E-4031,。,2.,缓慢延迟整流钾通道,（,slow delayed rectifier K,+,channel,，,I,Ks,通道）：人类,I,Ks,通道的,a,亚基由,KvLQT1,基因编码，而辅助亚基由,Mink,基因编码；,KvLQT1,基因的某种突变会导致,I,型长,QT,综合征；,Mink,基因突变可导致,V,型长,QT,综合征。,I,Kr,通道和,I,Ks,通道是完全不同的两种通道，因二者在启闭动力学上有某种重叠，因而如果不用选择性阻断剂加以区分，可记录到一个,I,Kr,和,I,Ks,的混合电流。,I,Kr,的电流幅值远大于,I,Ks,，且二者的激活速率快慢有差别。,4,）,4,期（静息期）,此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平,离子泵,（特别是,钠,-,钾泵,和,钙泵,）,离子交换体,（如钠,-,钾交换体，钠,-,钙交换体等）,将,Na,+,移出，并将流至膜外的,K,+,移入，将胞质内升高的,Ca,2+,移出细胞或,/,和移入肌质网的钙池，使胞质内的离子水平恢复到高钾、低钠和低钙的静息正常水平。,图,9-11,心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图,注：在基线以下的离子流为内向电流，在在基线以上的离子流为外向电流；,I,Na/Ca,基本上是内向电流，只有在动作电位去极化时反转，成为一过性外向电流。,三、自律心肌细胞的电活动,（二）自律心肌细胞的舒张期自动去极化活动,I,f,通道与快反应自律细胞的舒张期自动去极化,最大舒张电位,（,maximal diastolic potential,）,普肯耶细胞的舒张期自动去极化机制：现在认为是,I,f,（内向电流）和,I,K,（外向电流）共同作用的结果，但以,I,f,为主,I,f,通道,：在超极化时激活，是一种,超极化激活的阳离子通道,（,hyperpolarization-activated cation channel,，,I,h,channel,），允许,Na,+,和,K,+,通过，因此,I,f,电流是一种内向,Na,+,流和外向,K,+,流的混合离子流，但以,Na,+,内流为主,图,9-12,普肯耶细胞起搏原理示意图,上：普肯耶细胞跨膜电位；下：,A,代表,I,f,的离子电导；,B,代表,I,K,的钾电导,图,9-13,人窦房结起搏细胞的,I,f,离子流,A,：上为阶梯式箝制电压，下为记录到的,I,f,电流。,B,：,I,f,的电流,-,电压曲线，,I,step,为阶梯式电压刺激引起的,I,f,电流，,I,tail,为尾流,2.,慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制,至少与,I,K,、,If,和,I,Ca-L,三种离子流有关：,（,1,）,I,K,电流的去激活衰减：外向电流,（,2,）,I,f,离子流的激活：,Na,+,内流为主，,K,+,外流为辅。,P,细胞的,I,f,电流幅值远小于普肯耶细胞,（,3,）,I,Ca-T,离子流（,transient Ca,2+,current,，,T-type,Ca,2+,current,，,I,Ca-T,）,：,I,Ca-T,通道的激活电,位约为,-,50 mV,，,I,Ca-T,通道开放后形成一个短,暂、微弱的内向,Ca,2+,电流，可能参与,P,细胞的,起搏活动。,阻断剂：,Ni,2+,和,miberfradil,图,9-14,窦房结,P,细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意图,（引自姚泰：,生理学,第一版，北京，人民卫生出版社，,2005,）,第二节 心肌的电生理学特性,兴奋性,传导性,自律性,机械特性：收缩性,电生理学特性,一、心肌的兴奋性,（一）心肌的兴奋性取决于,:,1.,离子通道的性状,2.,静息电位（或最大舒张电位）和阈电位之间的差值,（二）心肌的兴奋性在整个动作电位过程中呈现规律性的变化,绝对不应期（,absolute refractory period, ARP,）,有效不应期（,effective refractory period, ERP,）,相对不应期（,relative refractory period, RRP,）,超常期（,supernormal period, SNP,）,图,9-15,心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系,A,：动作电位；,B,：机械收缩；,ARP,：绝对不应期；,ERP,：有效不应期；,LRP,：局部反应期；,RRP,：相对不应期；,SNP,：超长期,（三）心肌有效不应期长的生理学意义,1.,心肌不发生强直收缩,2.,期前收缩和代偿间歇,期前收缩,（,premature systole,），简称早搏,室性早搏,（,premature ventricular contraction, PVC,）,房性早搏,（,premature atrial contraction, PAC,）,交界性早搏,（,junctional extrasystole,）,代偿性间歇,（,compensatory pause,）,图,9-16,期前收缩和代偿间歇,额外刺激,a,、,b,、,c,落在有效不应期内，不引起反应；,额外刺激,d,落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿间歇,（四）心肌的兴奋性的影响因素,1.,细胞外液电解质浓度,（,1,）钾离子：,细胞外高钾：,轻度高钾,：兴奋性增高（轻度去极化）,重度高钾,：兴奋性降低甚至丧失（重度,去极化）,细胞外低钾：,I,K1,通道对,K,+,的通透性降低，,K,+,循,I,K1,通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。,APD,延长，,Q-T,间期延长，,T,波低平。,（,2,）钙离子：,细胞外高钙：,Ca,2+,对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。,细胞外低钙：,轻、中度低钙,：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。,重度低钙,：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。,2. pH,值改变对心肌兴奋性的影响,细胞外液,pH,值降低：,可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。,细胞内液,pH,值降低：,可抑制,I,K1,通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。,二、心肌的传导性（,conductivity,）,（一）心肌是,功能合胞体,（,functional syncytium,） ，动作,电位可通过缝隙连接在细胞之间进行传递。,房室交界区（,atrioventricular junction,）是心房肌和心室肌之间唯一的兴奋传导通道。,如出现房室交界区的完全性传导阻滞（,complete AV block),，则会导致房室分离（,atrio-ventricular dissociation,）。,（二）心脏的特殊传导组织,是特化了的心肌，传导性增强，收缩性丧失。有以下结构：,窦房结：主导起搏点（,dominant pacemaker,）,房室交界：包括房结区、结区、结希区、希氏束,房间束（巴氏束，优势传导通路）,结间束：,前结间束：分出,巴氏束,（,Bachmann bundle,）,中结间束；,后结间束。,房室束（希氏束，,His bundle,）,左右束支,普肯耶氏纤维：与普通心肌细胞形成缝隙连接,图,9-2.,心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系,图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）,（三）房室交界区,1.,房室交界区的结构特点,房室交界区包括四个区域：,房,-,结区,（,atrio-nodal zone, AN,区）,房室结区,（即固有房室结，结区，,nodal zone, N,区）,结,-,希区,(nodal-His zone, NH,区,),希氏束,（,His bundle,）,图,9-17,房室交界区结构示意图,atrial-nodal zone,nodal zone,nodal-His zone,His bundle,internodal pathways,AV junction,The structure of AV junction,2.,房室交界区的兴奋传导特点,心脏不同部位兴奋的传导速率（,conduction velocity,，,CV,）大致为：,窦房结：,0.05 m/s,心房肌：,0.4 m/s,心房内优势传导通路：,1.0,1.2 m/s,房室交界区：,0.02 m/s,兴奋通过房室交界区耗时约,0.1 s,，这意味着心房和心室的兴奋存,在,0.1 s,的时间差，即,房室延搁,（,atrioventricular delay,），它保,证了心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，故有利于心室的充盈和,射血。,房室传导阻滞,（,atrio-ventricular conduction block, A-V block,）,房室束、束支和普肯耶氏纤维：,2,4 m/s,心室肌：,0.4,0.5 m/s,预激综合征,（,pre-excitation syndrome,，,Wolf-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome,）,的形态学基础：,少数人的附加传导束：,Kent,束,（肯氏束）：是在纤维环浅面出现的连接心房肌和心室肌的肌束，一般为一条，有时为两条或多条。,James,旁路束,（杰氏束）：后结间束的大部分纤维和前、中结间束的小部分纤维，可绕过房室结的中上部，直接进入房室结下部或房室束的近侧部。,l,Mahaim,纤维,（马氏束）：由房室结、房室束或束支主干发出的纤维直接至室间隔心肌。,（四）心肌传导性的影响因素,结构因素,（,1,）心肌细胞的细胞内电阻：取决于细胞直径,（,2,）闰盘的密度,2.,生理因素,（,1,）心肌细胞的电生理学特性对心肌传导性的影响,1,）心肌动作电位,0,期最大去极化速度和幅度,膜反应曲线,（,membrane responsiveness curve,）,2,）邻近未兴奋部位心肌的兴奋性,3,）静息期的长短,心肌电周期（,cardiac electric cycle,）,动作电位时程和心肌激动传导速率的回馈特性,图,9-18,膜反应曲线,（,2,）电解质浓度及自主神经对心肌传导性的影响和调节,1,）,电解质浓度,对心肌传导性的影响：,细胞外高钾：,可使静息电位向去极化方向变动，可使快钠通道部分或全部失活，导致传导速度减慢或传导阻滞。,细胞外低钾：,由于静息时膜对,K,+,的通透性降低，,K,+,外流减少，也使静息电位向去极化方向变动，因此也使传导性降低。,2,）,自主神经,对心肌传导性的调节：,交感神经：,其递质,NE,具有加快房室交界区传导的作用，称为,正性变传导作用,（,positive dromotropic action,）。,NE,激动,b,受体，使,I,Ca-L,通道开放，,Ca,2+,内流增加，故房室交界区的慢反应细胞动作电位,0,期去极化速度和幅度增加，因而传导加快。,迷走神经：,其递质,乙酰胆碱,具有减慢房室交界区传导的作用，称为,负性变传导作用,（,negative dromotropic action,）。迷走神经递质乙酰胆碱可使,I,Ca-L,通道开放概率降低，,I,Ca-L,幅值减小，故房室交界区的慢反应细胞动作电位,0,期去极化速度和幅度降低，因而传导减慢。迷走神经强烈兴奋时，可出现房室传导阻滞。,三、心肌细胞的自律性高低决定心率的快慢,定义：在生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋，这种特性或能力称为,自动节律性,（,autorhythmicity,），简称,自律性,。,一些概念：,心律,（,heart rhythm,）和,心率,（,heart rate, HR,）,主导起搏点,（,dominant pacemaker,）,潜在起搏点,（,latent pacemaker,）,被动性异位心律,，也称,逸搏节律,（,escape rhythm,）,异位起搏点,（,ectopic pacemaker,）,（一）正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点,不同部位自律组织的发放频率：,窦房结,P,细胞的自然发放频率最高可达,100,次,/min,，因而成为了心脏的主导起搏点。其余自律细胞的发放频率（次,/min,）为：房室交界区,50,，房室束,40,，末梢普肯耶细胞,25,。,窦房结成为心脏主导起搏点的原理：,（,1,）,抢先占领,（,capture,）：指窦房结,P,细胞的自律性高于其他各潜在起搏点的自律性，当潜在起搏点的,4,期自动去极化尚未达到其本身的阈电位时，已经被窦房结传来的窦性节律性冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性不能表现出来。,（,2,）,超速驱动压抑,（,overdrive suppression,） ：自律细胞在受到高于其自身固有频率的节律性刺激时发生的节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动停止时，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能表现出来。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂时受到压抑的现象，称为超速驱动压抑。,（二）自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速率以及最大,舒张电位和阈电位之间的距离,（三）心肌细胞的自律性的调节因素,1. K,+,浓度对心肌自律性的影响,细胞,外,K,+,离子浓度变化对窦房结,P,细胞的自律性没有明显影响，但对普肯耶细胞的自律性有明显影响。,细胞外高钾：,可使普肯耶细胞的最大舒张电位的负值减小（即向去极化方向变化），从而使,If,的激活程度降低，同时使,I,K1,通道对,K,+,离子的通透性增高，,K,+,离子外流增加，这部分电流可部分地抵消,I,f,的内向电流，使浦肯野细胞的自律性降低。,细胞外低钾：,可使普肯耶细胞的自律性增高。,2.,自主神经递质对心肌自律性的影响,自主神经通过释放其递质可改变心肌细胞的自律性从而调节心率，称为,变时作用,（,chronotropic action,）。,交感神经,递质,NE,作用于心肌细胞膜上的,b,受体，可增高心肌细胞的自律性，使心率加快，称为,正性变时作用,（,positive chronotropic action,）。,副交感神经,递质乙酰胆碱可降低心肌细胞的自律性，使心率减慢，称为,负性变时作用,（,negative chronotropic action,）。,后去极化和触发活动,后去极化,（,after-depolarization,），是指膜电位在动作电位,0,期去极化之后的异常去极化震荡现象，可分为两类：,早期后去极化,（,early after-depolarization, EAD,），指在动作电位复极化阶段（特别是在,2,期或,/,和,3,期）发生的再次去极化的现象。,延迟后去极化,（,delayed after-depolarization, DAD,），指在动作电位,4,期发生的自发异常去极化现象，多由细胞内钙超载引起。,触发活动,（,triggered activity,）：延迟后去极化如果达到阈电位水平，可提早引发一个或数个动作电位，称为触发活动，可表现为早搏或心动过速，称为触发性心律失常（,triggered arrhythmia,）。,图,9-20,早期后去极（平台震荡）示意图,图,9-21,延迟后去极化和触发活动,A,：延迟后去极，无出发活动；,B,：由延迟后去极引起的三个触发活动（早搏）,第三节 体表心电图,把两个记录电极分别放在体表的一定部位，在心电图仪可记录到心肌电周期中的电场变化在体表所引起的电位变化。用这样的方法记录到的图形，称为,体表心电图,（,surface electrocardiogram,，,surface ECG,），简称,心电图,（,electrocardiogram,ECG,）。,图,9-22,正常人体表心电图的模式图,ECG,各波所反应的意义：,P wave:,Atrial (left and right) activation,Amplitude: 0.25mV; Duration: 0.08-0.11sec,P-R interval:,Atrial activation time + A-V conduction time,Duration: 0.12-0.20sec,QRS complex:,ventricular depolarization,S-T segment:,all the ventricular cells are activated.,T wave:,ventricular repolarization,Ta wave (atrial T wave):,atrial repolarization,merged in QRS,Q-T interval:,ventricular activation time (depol + repol),U wave:,mechanism and significance unkown,二、心电图导联,（一）,标准导联,（,双极肢体导联,，,bipolar limb leads,）,：,反映心电活动在两个肢体之间呈现出的电位差。,导联：,左上肢接心电图机的正极，右上肢接心电图机的负极。,导联：,左下肢接心电图机的正极，右上肢接心电图机的负极。,导联：,左下肢接心电图机的正极，左上肢接心电图机的负极。,图,9-23,标准导联示意图,（二）,加压单极肢体导联,（,augmented unipolar limb leads,）,反映心电活动在某一个肢体呈现的电位变化,中心电端,（,central reference point,）：将两上肢及左下肢各通过一个,5000,W,电阻连接到一点，这一点称为其电位为零。中心电端与心电图机的负极相连。,加压单极肢体导联：,在描记某一肢体导联的心电图时，将该肢体与中心电端的联线断开。,右上肢、左上肢及左下肢分别连接心电图机的正极。这样就分别构成了：,加压单极右上肢导联,（,aVR,）,加压单极左上肢导联,（,aVL,）,加压单极左下肢导联,（,aVF,）,(2) Unipolar limb leads,The combination of the electrodes of left,arm, right arm and left leg show roughly,a zero potential, this point is called,central reference point (,中心电端）,Unipolar limb leads (,单极肢体导联）：,measure the,true potential of a point on the body surface,include:,VR, VL, VF,（,No more used,）,Augmented Limb Leads (Unipolar) (,加压单极肢体导,联）,:,3 resistances are loaded, the central reference point,is “really” zero.,aVR, aVL, aVF,图,9-24,加压单级肢体导联示意图,（三）,胸导联,（,chest leads,，或,precordial leads,）,将中心电端与心电图机负极相连，探查电极与心电图机正极相连，放在胸前不同部位，构成不同的单极胸导联，通常称为胸导联。,图,9-25,胸导联电极放置的位置,（四）导联轴及六轴系统,导联轴,（,lead axis,） ：某一导联正、负极间假想的连线，称导联轴。为该导联的导联轴接心电图机正极端的为导联轴的正极端，接心电图机负极端的为导联轴的负极端。,额面导联轴：,又称,Bailey,六轴系统,。,、,、,标准肢体导联在额面的平面上围成了一个三角形，称为,Einthoven,三角,（,Einthovens triangle,）。,如将其近似地看作是一个等边三角形，则每一条边分别为,、,、,导联的导联轴。,自三角形的三个顶点分别向对边做垂线，形成的三条线段则分别代表,aVR,、,aVL,、,aVF,的导联轴。,（四）导联轴及六轴系统,导联轴,（,lead axis,） ：某一导联正、负极间假想的连线，称导联轴。为该导联的导联轴接心电图机正极端的为导联轴的正极端，接心电图机负极端的为导联轴的负极端。,额面导联轴：,又称,Bailey,六轴系统,。,、,、,标准肢体导联在额面的平面上围成了一个三角形，称为,Einthoven,三角,（,Einthovens triangle,）。,如将其近似地看作是一个等边三角形，则每一条边分别为,、,、,导联的导联轴。,自三角形的三个顶点分别向对边做垂线，形成的三条线段则分别代表,aVR,、,aVL,、,aVF,的导联轴。,图,9-26,额面导联轴及轴参考系统组成示意图,RA,：右臂；,LA,：左臂；,RL,：右腿；,LL,：左腿,Lead,：导联,水平面导联轴,即横断面导联轴，或称横面导联轴。,由于胸导联探查电极放置的位置基本在同一水平面（胸部横断面）上，按上述方法也可作出胸导联的导联轴，,0,点为电偶的中心，以,V6,导联为,0,，其他胸导联轴经过,0,点，分别与,V6,导联轴形成不同程度的夹角。,二、心电图形成的两种学说,（一）,膜极化学说,（,membrane polarization hypothesis of ECG interpretation,）,又称,电偶学说,。在物理学上，由两个距离很近的正、负电荷所组成的体系，称为,电偶,（,electric dipole,）或,电偶极子,，其中正电荷称为,电源,（,source,），负电荷称为,电穴,（,sink,）。,膜极化学说类似于局部电流学说,图,9-27,心电图形成的膜极化学说示意图,（二）容积导体原理,容积导体（,volume conductor,）,的概念： 通常把能导电的物体称为,导体,（,conductor,）。人体组织和体液也能够导电，是具有三维空间、立体形状的导体，称为,容积导体,。心脏的电变化经容积导体传播到体表，因而在人体表面可以记录到心脏的电变化。,容积导体的导电规律,V = E (cos,a,/r,2,),图,9-28,容积导体及其导电规律示意图,左：假想的球状容积导体，其中心有一个水平放置的小电池。右：容积导体内某点电位的计算方法示意图。,V,表示容积导体某点的电位；,E,为电源的电动势；,a,为探查电极所在位置与该电偶极子连线的延长线（,AB,）和电向量方向（,OV,）的夹角，,r,为某点与电偶中心点的距离。 某点的电位,V,可由公式,V = E (cos,a,/r,2,),算出。,三、肢体导联所记录的心电图是额面心电向量在肢,体导联轴上的投影,（一）向量的概念可用来描述心肌产生动作电位时心电电荷量大小和方向的变化,向量,（,vector,）又称矢量，是指一个既有大小、又有方向的物理量，如机械力、电流等。,心电向量,（,electrocardial vector,）。心肌去极化和复极化过程中产生的电量既有大小又有方向，称为心电向量，可用箭头表示，箭头长度表示向量的大小，箭头的方向表示向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位。,心向量图,（,vectorcardiogram,）；立体的心向量图反映在二维平面图上，就是,心向量图。,心向量环,（,vector ring,），分别由,P,环、,QRS,环和,T,环构成。,（二）心电向量是动作电位在心肌传播的时空量化特性的描述,多个心肌细胞在某一时刻同时发生兴奋所产生的心电向量，称为瞬时综合向量,.,在整个心脏兴奋和恢复过程中，产生无数瞬时综合向量，将这些向量的尖端相连，就构成立体的心向量图；立体的心向量图反映在二维平面图上，就是心向量环,分别由,P,环、,QRS,环和,T,环构成。,正常,QRS and T,向量环,心肌肥大时的,QRS and T,向量环,图,9-29,成人心室去极化时的额面（,A,）和水平面（,B,）的各个瞬时,QRS,心电向量及向量环,A,：心室额面去极顺序；,B,：心室各个瞬时,QRS,心电向量，数字（,1,5,）表示去极顺序；,C,：额面,QRS,向量环；,D,：水平面各个瞬时去极向量；,E,：水平面,QRS,向量环。由于左心室的体积占整个心室体积的大部分，所以向量和向量环都偏向左心室,.,（三）心室肌激动过程中各个综合向量的变化顺序与,QRS,波群各波的形成相一致,六个肢体导联所记录的心电图是额面向量环在各导联轴上的投影。,心室肌去极化时各额面,QRS,综合心电向量在标准导联轴上的投影是,QRS,波群的形成原理。,心室复极化过程中的瞬时向量和综合向量在不同导联轴上的投影，可用于解释,ST,段和,T,波的形成。,图,9-30,心室肌去极化时各额面,QRS,综合心电向量在标准导联轴上的投影,和标准导联心电图形成的关系示意图,