新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现与临床定义12课件

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,HIE影像学表现与临床定义,HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病,1,HIE影像学表现与临床定义HIE-Hypo,临床对影像的需求,影像表现-临床定义-临床决策-预后,目的：探讨用影像手段解决HIE（急性期、进展期、恢复期、,后遗期）的精确临床定义。,2,临床对影像的需求影像表现-临床定义-,定义：由于各种,围产期,因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。,新生儿缺氧缺血性脑病,（Hypoxic Ischemic Encephalopathy,HIE）,目前我国HIE发病率为0.9%.,病因：围产期窒息、早产儿,3,定义：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流,发病机制,脑血流改变,血流重新分布：大脑半球-灰质-皮质。,脑组织生化代谢改变,缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。,ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。,脑缺氧-兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）浓度增高。,神经病理学改变,缺氧缺血区坏死、出血。,白质病变：白质脂类沉着、星形细胞反应性增生、脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。,4,发病机制脑血流改变 4,临床表现,轻度：,出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或,过度兴奋,，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，35天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。,中度：,2472小时症状最明显，,意识淡漠,，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，12周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。,重度：,初生至72小时症状最明显，,昏迷,，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。,5,临床表现轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替,预后,轻者经过治疗和恢复正常。,重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健康和生命，也给社会家庭造成了很大的负担。,及时、准确,6,预后轻者经过治疗和恢复正常。及时、准确6,诊断,本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。,运用影像学技术，可提高临床诊断的准确率。,7,诊断本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状,HIE影像学检查方法,头颅B超是新生儿HIE诊断的首选方法,CT对于颅脑早期出血诊断敏感,MRI是B超及CT的重要补充，尤其对轻度HIE评判价值更大，有重要的潜力。,8,HIE影像学检查方法头颅B超是新生儿HIE诊断的首选方法8,超声检查,具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。,9,超声检查具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；,头颅B超,新生儿及小婴儿由于前囟未闭，可行超声检查。,对室管膜下出血及脑室内出血敏感,不足：对轻度缺血改变不敏感。,10,头颅B超新生儿及小婴儿由于前囟未闭，可行超声检查。10,CT检查,对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值早期不敏感，尤其对早产儿因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度,11,CT检查对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值,CT表现,早期不敏感，因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度,稍后病变区囊变，则CT显示类圆形边界清楚的更低密度灶,室管膜下出血一周内显示高密度，以后变成等密度，难以显示。,脑室内出血注意三角区液液面。一周后脑积水是预后不佳的表现,12,CT表现早期不敏感，因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度12,CT急性期表现,13,CT急性期表现13,CT表现-,急性期,CT,CT,脑室内出血、蛛网膜下腔出血,14,CT表现-急性期CTCT脑室内出血、蛛网膜下腔出血14,MRI检查,有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。,是HIE的最佳影像学检查方法。,15,MRI检查有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢,MRI表现,急性期,多表现为脑水肿、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室内及皮层下出血或脑白质损害。,脑水肿,多见于额、顶、枕叶内；,T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号；,灰质变薄，灰白质分界模糊或消失;,脑沟、脑裂和脑室狭窄。,出血（以T1WI表现为主）,T1WI表现为皮层及皮层下白质沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号，T2WI呈低信号；,额叶深部白质相当于侧脑室前角的前外侧，可见两侧对称的点状稍高信号；,沿两侧侧脑室壁边缘的条带状高信号；基底节及丘脑病变：表现为斑片状高信号；,严重者，两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号，内囊后肢正常髓鞘化受到阻碍，正常的高信号消失而呈低信号；,脑室及脑外间隙：脑室内出血、蛛网膜下腔出血。,16,MRI表现急性期16,MRI表现-,急性期,脑水肿,T1WI,T2WI,17,MRI表现-急性期脑水肿T1WIT2WI17,MRI表现-,急性期,T1WI,T2WI,T1WI,T2WI,皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或先条状异常信号,18,MRI表现-急性期T1WIT2WIT1WIT2WI皮质和皮质,MRI表现-,急性期,T1WI,T2WI,T1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号,19,MRI表现-急性期T1WIT2WIT1WI示额叶深部白质内对,MRI表现-,急性期,两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号,T1WI,T1WI,20,MRI表现-急性期两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号T1,MRI表现,恢复期和后遗期,多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔或空洞形成。,脑组织软化及胶质增生,表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号,脑萎缩,脑白质容积减少,脑沟、脑裂和脑室增宽,脑梗死,梗死区呈长T1长T2信号改变,21,MRI表现恢复期和后遗期21,MRI表现-,恢复期,脑组织软化及脑沟增宽,T1WI,T2WI,22,MRI表现-恢复期脑组织软化及脑沟增宽T1WIT2WI22,MRI表现-,恢复期,脑白质容积减少,T1WI,T2WI,23,MRI表现-恢复期脑白质容积减少T1WIT2WI23,MRI表现-,恢复期,脑梗死,T1WI,T2WI,DWI,24,MRI表现-恢复期脑梗死T1WIT2WIDWI24,MRI表现-,后遗期,25,MRI表现-后遗期25,MRI分级-,临床定义,根据T1WI上的表现，结合临床症状，参考对病儿随访结果，将所见分为轻、中、重度。,轻度,：皮层及皮层深部点状及条状高信号，并伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血。,中度：,除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质对称性点状高信号及（或）沿侧脑室室壁条带状高信号，可伴局限性脑水肿。,重度：,除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号；皮层下囊状低信号的坏死区；弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大。,26,MRI分级-临床定义根据T1WI上的表现，结合临床症状，参考,MRI分级,脑白质损伤病灶的数目、大小、分布区域多少及有否囊变分为I级。,病灶数目1或23 3伴囊变,病灶大小3mm,2,一个病灶5mm,2,多个病灶5mm,2,病灶分布2个区域2个区域广泛区域,HIE早期脑白质损伤的MR1分级表,27,MRI分级脑白质损伤病灶的数目、大小、分布区域多少及有否囊变,MRS,MRS是目前能够进行活体组织内,化学物质无创性检测的唯一方法。,由于,化学位移,，不化合物中相同氢原子的共振频率不同，在波谱线频率轴上不同位置形成不同的峰。,HIE可造成神经元的损伤，并可产生大量的无氧糖酵解产物-,乳酸,，因此在波谱检查时可显示异常。,已有研究表明，在生后的第1周内，,1,H-MRS即可鉴别出常规MRI正常的存在缺氧缺血性脑损伤的患儿。,28,MRSMRS是目前能够进行活体组织内化学物质无创性检测的唯一,MRS表现,在1.3ppm处出现双峰状Lac波，提示缺血缺氧导致氧化磷酸化不足，无氧糖酵解增加。,NAA峰下降、Cho峰升高、Glx峰升高。,NAA/Cho和NAA/Cr比值的持续下降，Lac/Cho、Lac/Cr、Lac/NAA比值的持续增高。,29,MRS表现在1.3ppm处出现双峰状Lac波，提示缺血缺氧导,MRS表现,正常,轻度HIE,重度HIE,由正常到重度HIE，Lac峰逐渐升高、NAA峰逐渐下降、Glx峰逐渐升高,30,MRS表现正常轻度HIE重度HIE由正常到重度HIE，Lac,MRS表现,Lac,GLX,NAA,31,MRS表现LacGLXNAA31,lactate,32,lactate32,DWI,DWI通过检测,水分子在组织内运动速度的差别,，来反映不同病理状态下组织结构的差异。,HIE时发生,细胞毒性水肿,，此时大量水分子进入细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出来。,从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞毒性脑水肿。,DWI是诊断HIE最敏感的指标，缺血发生不到6小时即能显示明显高信号，晚期则为低信号。,33,DWIDWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别，来反映不同,DWI表现,DWI可比常规T2WI更早地发现HIE早期病变，但由于DWI图像分辨率低于常规MR序列，故微小病变发现率低于常规T1及FLAIR序列。,DWI,皮层及其皮层下白质片状高信号，多位于代谢旺盛的中央沟周围及分水岭区。,沿侧脑室壁、侧脑室三角区的室管膜下的小斑点状、条状高信号。,ADC,低信号改变。,34,DWI表现DWI可比常规T2WI更早地发现HIE早期病变，但,DWI表现,DWI,ADC,双侧侧脑室三角区外侧性异常信号,35,DWI表现DWIADC双侧侧脑室三角区外侧性异常信号35,DWI表现,DWI,ADC,双侧半卵圆中心内条状异常信号,36,DWI表现DWIADC双侧半卵圆中心内条状异常信号36,DTI表现,DTI通过神经纤维束内,水分子弥散运动的各向异性,，观察白质束的走向、绕行、交叉以及稀疏推挤、中断和破坏等异常表现。,新生儿，两侧侧脑室前角前外侧白质、内囊后肢、放射冠等区域的组织正在进行,髓鞘化，对缺氧缺血性损伤特别敏感,，因此DTI可以反映HIE造成的脑白质损伤情况。,37,DTI表现DTI通过神经纤维束内水分子弥散运动的各向异性，观,DTI表现,半卵圆中心,基底节和丘脑,内囊后肢,脑干,FA和RA均明显下降,在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、额叶深部白质区域的各向异性比值（Fractional Anisotropy，FA）和相对各向异性值（Relative Anisotropy，RA）均下降。,38,DTI表现半卵圆中心基底节和丘脑内囊后肢脑干FA和RA均明显,PWI,PWI是通过注射对比剂或对,动脉血中的水分子进行示踪磁标记（ASL），,观察局部脑组织的血流灌注表现，PWI灌注参数一般包括CBV，CBF，MTT，TTP。,HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调节机制，导致病灶区出现血液,再灌注改变,。,39,PWIPWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水分子进行示踪磁标,PWI表现,CBF,CBV,红色区域代表CBF和CBV增加区域,PWI检查时主要表