糖尿病酮症酸中毒病例讨论

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒病例讨论,明光市人民医院,闫波,病史,患者,，*，男,，60,岁。,主 诉：口干多饮多尿十余年，加重伴恶心呕吐三天,现病史：患者十余年前因口干多饮多尿，反复测,FBG,7.0mmol/l,，诊断糖尿病。起初口服降糖药物治疗，效果不佳，一年内改用胰岛素治疗（诺和灵30R两针），平素血糖控制仍差，两年来出现“,DR,DPN,DN”,，并有反复发作“低血糖昏迷,”,及“,DKA”,住院治疗史，后改为四针强化治疗（甘精,+,甘舒林,R,）。患者三天前无明显诱因下“三多一少”症状加重，恶心呕吐数次，伴腹泻及头晕乏力，急来我院就诊，门诊查： 尿常规：尿糖,3+,，尿蛋白,2+,，酮体,2+,；血糖：,55.80mmol/l,；电解质,:,血钾,6.65mmol/l,，血钠,111.3mmol/l,。遂拟“,DKA,”收住。病程中患者无畏寒发热咳痰，偶有言语含糊，小便起初量多现明显减少。,病史,既往史：,DR,、,DPN,、,DN,、高血压等慢性病史,。,曾,于,201,2年于江苏省人民医院行眼底激光治疗,家族史：否认糖尿病家族史,体格检查,T 36.8 P 104,次,/,分,R 21,次,/,分,Bp 1,00,/,6,0mmHg,平车推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脱水貌，口唇不绀，咽不红。心肺腹无异常，双侧足背动脉搏动存在，双下肢无水肿,。四肢肌力,略,减低,。,病理征未引出,。,实验室检查,（入院前）,血常规：,Hb 88g/L,，,正细胞性，,RBC 3.14X1012/L,，,WBC 15.64X109/L,N 87.41%,尿常规：尿糖,3+,，尿蛋白,2+,，酮体2+,血糖：,55.80mmol/l,电解质,:,血钾,6.65mmol/l,，血钠,111.3mmol/l,，血氯,74.1mmol/l,，血钙,1.51mmol/l,肾功能：,BUN31.79mmol/l,，,Cr:393.6umol/l,UA,：,561.0umol/l,实验室检查,（入院后）,动脉血气分析：,PH,值,7.059,，,P,CO,2,20.4mmol/l,，,H,CO,3,-,5.7mmol/l,，,T,CO,2,6.3mmol/l,，血钾,6.82mmol/l,， 血钠,114.4mmol/l,血常规：,Hb 81g/L,，,RBC 2.8X1012/L,，,WBC,10.8X109/L,N 89.1%,肾功能：,BUN29.39mmol/l,，,Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/l,血凝未见异常,肝功能:,ALT 4.00U/L,，,AST 8.00U/L,白蛋白,39.68g/L,血脂谱：,Tch 3.75mmol/L,，,TG,1.6,mmol/L,，,HDL 0.,8,9mmol/L,，,LDL 1.87mmol/L,HBA1C 12%,诊断,糖尿病酮症酸中毒,电解质紊乱（高钾血症低钠血症）,成人迟发型,1,型糖尿病,糖尿病肾病,糖尿病周围神经病变,糖尿病视网膜病变,肾性贫血,高血压病,鉴别诊断,鉴别诊断包括：（,1,）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（,2,）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以,DKA,作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者,DKA,与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。,病理生理,Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:133543.,胰岛素绝对缺乏,胰岛素相对缺乏,脂肪分解,FFA,到达肝脏,生酮作用,碱储备,酮症酸中毒,甘油三酯,高脂血症,蛋白合成,蛋白分解,反向调节激素,糖异生底物,葡萄糖利用,高血糖,肝糖分解,糖尿（高渗性利尿）,水和电解质丢失,脱水,肾功能受损,无酮体生成或非常少,高渗状态,HHS,DKA,DKA,及,HHS,：应激、感染和,/,或胰岛素不足的发病机制,+,加速通路,+,+,DKA,及,HHS,的诊断标准,DKA,HHS,轻度,中度,重度,血糖（,mmol/L,）,13.9,13.9,13.9,33.3mmol/L,动脉血,pH,7.25-7.30,7.007.24,7.30,血清,HCO,3,-,（,mmol/L,）,15-18,1015,18,尿酮,*,阳性,阳性,阳性,微量,血酮,*,阳性,阳性,阳性,微量,血浆有效渗透压,可变的,可变的,可变的,320mmol/L,阴离子间隙,10,12,12,12,精神状态,清醒,清醒,/,嗜睡,木僵,/,昏迷,木僵,/,昏迷,*,硝普盐反应方法,血浆有效渗透压的计算公式：,2,（,Na,+,+K,+,）（,mmol/L,）,+,血糖（,mmol/L,）,阴离子间隙的计算公式：,Na,+,-Cl,-,+HCO,3,-,（,mmol/L,）,高血糖危象的治疗,高血糖危象的治疗,补液,胰岛素,补钾,补碱,磷酸盐,DKA,及,HHS,的补液治疗,确定补液程度,轻度,脱水,心源性,休克,0.9%NaCI 1L/h,血流动力学,监测,评估血,Na,+,浓度,血,Na,+,正常,血,Na,+,降低,0.45%NaCI,250-500ml/h,，同时输入,0.9% NaCl,，取决于脱水程度,0.9%NaCI,250-500ml/h,，,取决于脱水程度,严重,血容量降低,血,Na,+,升高,DKA,及,HHS,的胰岛素治疗,胰岛素,静脉输注,（重症,DKA,患者）,静脉输注,（,DKA,和,HHS,）,0.1U/kg,胰岛素静推,0.1U/kg/h,胰岛素持续静脉输注,0.1U/kg/h,胰岛素持续静脉输注,若血糖第,1h,未下降,10%,，则给予,0.14U/kg,胰岛素静推后继续先前的速度输注,若血酮以,0.5mmol/h,速度降低，血糖达到,11.1mmol/L,时，静脉常规胰岛素减至,0.02-0.05U/kg/h,，使血糖保持在,8.3-11.1mmol/L,，直至,DKA,缓解,DKA,血糖达到,16.7mmol/L,时，静脉常规胰岛素减至,0.02-0.05U/kg/h,，血糖保持在,13.9-16.7mmol/L,，直至患者清醒,HHS,若血酮降低速度,40ml/h,）,K,+,5.2mmol/L,K,+,=3.3-5.2mmol/L,该患者血钾,入院时,13.5.14,静脉血钾,6.65mmol/l,，动脉血气钾,6.82mmol/l,高钾血症可能原因,1.,少尿型急性,RF,，为临床上高,K,血症最常见原因。,2.,CRF,伴血容量不足和肾前性少尿，,高,K,型肾小管性酸中毒,。,3.,长期使用,保,K,利尿剂，,ACEI,（,ARB,）,4.,摄,K,过多，在少尿基础上,PO,或静脉摄入,K,过多或输大量库存血。,5.,代酸,，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）,K,由细胞内转移至细胞外。,6.,浓缩性高,K,血症。,7.,I,型,DM,时血糖突然升高，可出现“反常性”高,K,血症。,附：高血钾型,RTA,，多见于老人，多具有,RD,（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度,RF,（,GFR20ml/min,）,.,临床上以高,u,代酸（,AG,正常）及高,K,为主要特征。其酸中毒及高,K,严重，与,RF,程度不成比例。,高钾血症主要威胁,心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。,高钾血症的,ECG,表现,ECG,是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。,1.,血清钾,6mmol/L,时出现基底窄而高尖的,T,波。,2.,血清钾,7-10mmol/L,时,P-R,间期延长，,P,波渐消失，,QRS,渐变宽；,R,波渐低，,S,波渐深，,ST,段与,T,波融合，,Q-T,间期缩短。,3.,血清钾,7-10mmol/L,时，以上改变综合后可使,ECG,呈正弦波形。,4.,进而心室颤动。,5.,由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对,ECG,改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。,该患者治疗前心电图,该患者治疗后心电图,高钾血症紧急处理原则,、首先用,10%,药葡萄糖酸钙,20ml+10%GS20-40ml,缓慢,v,。,10,分钟见效果，作用可持续,1,小时。,该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢,v,高钾血症紧急处理原则,、继之用,5%,碳酸氢钠,100-200ml,快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，,NaHCO3,与,Ca2+,不见面）。,5,分钟见效，作用可持续,2,小时。,该患者用不用？,DKA,及,HHS,的补碱治疗,碳酸氢盐,pH7.0,；,每,2,小时监测血,K,+,补碱的推荐意见,对于,PH,值为,6.9-7.1,的,DKA,患者：,前瞻性随机研究未能证实碳酸氢盐治疗对病残率及病死率有显著影响；,碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势；,潜在危害：,CO2,透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血,PH,升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。回升的,PH,使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。,加重,高渗和,钠超负荷,。,增加低血钾的发生率,和反跳性碱中毒。,补碱？,是,高钾血症紧急处理原则,、然后,50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u,（按每,4gGS,给予,1uRI,静滴）。半小时见效，持续,4,小时。,该患者体内有大量的葡萄糖，静脉胰岛素泵推注可起到一举两得的效果,高钾血症紧急处理原则,、排钾措施：,A,、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂,30g,，冲服；,20%,甘露醇,100ml,，口服；或大黄粉,3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂,30g+20%,甘露醇,150ml,，保留灌肠。,B,、速尿,60mg,缓慢,v,，用于每日尿量,700ml,者，对尿毒症少尿患者无效。（,该患者禁忌，可诱发血容量进一步下降甚至休克,）,高钾血症紧急处理原则,、立即作血透。,该患者没有选择血透，原因：,血钾没超过,7.0mmol/l,；,心电图早期高钾表现，无严重心律失常；,患者病情危重且严重脱水，血压明显下降，透析相对禁忌,高钾血症治疗,检测血钾变化,4,小时后：,3.81mmol/l,7,小时后：,3.45mmol/l,（血气）,9.5,小时后：,3.6mmol/l,5,月,15,日（次日）：,3.70mmol/l,5,月,16,日：,4.12mmol/l,5,月,21,日：,2.82mmol/l,5,月,27,日：,5.26mmol/l,血气变化,13/5/14 10:30,动脉血气分析：,PH,值,7.059,，,P,CO,2,20.4mmol/l,，,H,CO,3,-,5.7mmol/l,，,T,CO,2,6.3mmol/l,17:30,动脉血气分析：,PH,值,7.342,，,P,CO,2,20.4mmol/l,，,H,CO,3,-,19.0mmol/l,，,T,CO,2,20.1mmol/l,DKA,及,HHS,的磷酸盐治疗,大多数,DKA,患者无磷酸盐治疗的指征。,为避免与低磷有关的心肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度,100mOsm/kg,30mmol/L,利尿剂或肾脏病,30mmol/L,有效动脉血容量不足,是,立即开始高张钠盐治疗,100mOsm/kg,原发性烦渴,盐摄入不足,嗜酒,非低渗性低钠血症,(,等渗或高渗,),275mOsm/kg,有效血浆渗透压,=2(Na,+,+K,+,)+Glu,有效渗透性物质的增多导致低钠血症,血糖 纠正的Na+=测得的Na+(mmolL)+16 X,甘露醇 (血糖mg/dl-100) /100,甘氨酸,HTK,液,高渗造影剂,麦芽糖,假性低钠血症,高甘油三酯、高胆固醇和高蛋白血症,高免疫球蛋白血症,单克隆,病,该患者血钠换算,矫正血钠：,111.3+1.6,X (55.8X18-100)/100=,125.77mmol/l,中度低钠血症,低钠血症,:,病因及鉴别诊断,低钠血症,渗透压,易位性,例如,:,甘露醇,高血糖,假性,例如,:,实验室误,差,高脂血症,高蛋白血症,低渗性,高渗性,等渗性,低渗性,假性低钠血症,:,常见原因,高甘油三酯血症, 1500 mg/dL (17 mmol/L),糖尿病,阻塞性肝脏疾病,肾病综合征,急性胰腺炎,家族性高甘油三酯血症,高蛋白血症, 10 g/dL (100 g/L),副蛋白血症,多发骨髓瘤,大量应用静脉丙球,患者无血脂及蛋白异常,考虑低钠血症为混合型，可能为“高渗”及“低渗”机制共同参与,低钠血症,:,病因及鉴别诊断,低钠血症,渗透压,易位性,例如,:,甘露醇,高血糖,假性,例如,:,实验室误,差,高脂血症,高蛋白血症,低渗性,高渗性,等渗性,低渗性,易位性低钠血症,(Translocational Hyponatremia),局限于细胞外液中的溶质促使水从细胞内转移至细胞外液,.,例如,:,高血糖,高张甘露醇的潴留,血清渗透压及张性升高,张性的增加导致细胞脱水,.该患者矫正血钠：,125.77mmol/l,高渗不能完全解释低钠原因,低钠血症,:,鉴别诊断,低钠血症,渗透压,易位性,例如,:,甘露醇,高血糖,假性,例如,:,实验室误,差,高脂血症,高蛋白血症,低渗性,高渗性,等渗性,低渗性,低钠血症,:,鉴别诊断,低渗性低钠血症,ECF,状态,正常,水肿,脱水,低钠血症,:,鉴别诊断,容量状态的评价,细胞外液容量增加,外周水肿或腹水,(,提示总体钠增多,),细胞外液容量减少,循环功能障碍,(,如体位性低血压或心动过速,),无水肿,细胞外液容量正常,低渗性低钠血症,:,鉴别诊断,细胞外液容量增加,充血性心力衰竭,肝硬化,细胞外液容量正常,SIADH,神经性多饮,细胞外液容量减少,肾性,(,利尿剂,醛固酮缺乏,),非肾性,(,恶心,呕吐,第三间隙容量增加,烧伤,耗盐,),该患者考虑,:,渗透性利尿,+,肾功能损害,+,恶心呕吐腹泻多因素合并存在,低渗性低钠血症的分类,根据血钠水平,轻度,（,mild,）,：,130135mmol/L,中度,（,moderate,）,：,125129mmol/L,重度,（,profound,）,：,125mmol/L,该患者为中度,根据病程,急性,：,40ml/h,）的前提下，应开始补钾。,以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：,对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分,(,渗透压的下降速度不得大于,3mmol/L/h),，当,DKA,患者血糖下降到,11.1m,mol/L,及,HHS,患者血糖达到,16.7,mmol/L,时，要增加葡萄糖输注。在,HHS,，血糖水平应保持在,13.9-16.7mmol/L,水平，直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止。,低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。,DKA,及,HHS,缓解后治疗,当,DKA,（血PH值大于7.30、血酮小于0.3mmol/l、正常进食）,及,HHS,缓解时,即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素,1-2,小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已诊断糖尿病的患者，以发生,DKA,前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素,0.5-0.8U/kg/,天，通常为人胰岛素（,NPH,和,/,或常规胰岛素）,2-3,次,/,天。目前，推荐,T1DM,患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素。,高血糖危象的预防,及时去看医生，不要延误；,强调胰岛素应用的重要性，未与医务人员沟通前绝不要停止胰岛素治疗；,评估血糖控制目标，合理使用短效或速效胰岛素；,应用药物治疗发热或感染；,有恶心呕吐者，在可以进食时应用易消化的包含碳水化合物和盐的食物；,家庭成员的日常护理教育及记录，包括评估及记录体温、血糖、尿酮、血酮、胰岛素用量，口服药及体重。及早预防老年人的脱水，详查早期的或不能及时识别的,HHS,。,谢谢！,