休克讲座演示稿课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克,休克概述,产后出血及出血性休克,过敏性休克,休克讲座演示稿休克,休克概述,产后出血及出血性休克,过敏性休克,概念,休克是以有效循环血量减少、组织灌注不足、细,胞代谢紊乱、功能受损为主要病理生理改变的综,症,二、休克的分类,心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神,经性休克等,见的产科休克:低血容量性休克,三、病理生理,有效循环血量的锐减及组织灌注不足是休克的病,理生理基础。其结果是细胞代谢紊乱、功能受损,(-)微循环的变化,条件:总循环量减少20%,2、组织血流灌注不足的三因素:循环血量的减,少、心排量下降、外周血管阻力不,3、血压在休克中的概念:血压下降是休克的,个重要指标,但不能反映组织灌注的情况。,概念,休克是以有效循环血量减少、组织灌注不足、细,胞代谢紊乱、功能受损为主要病理生理改变的综,症,二、休克的分类,心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克、神,经性休克等,见的产科休克:低血容量性休克,三、病理生理,有效循环血量的锐减及组织灌注不足是休克的病,理生理基础。其结果是细胞代谢紊乱、功能受损,(-)微循环的变化,条件:总循环量减少20%,2、组织血流灌注不足的三因素:循环血量的减,少、心排量下降、外周血管阻力不,3、血压在休克中的概念:血压下降是休克的,个重要指标,但不能反映组织灌注的情况。,4、演变过程(三个阶段),1)微循环收缩期(休克早期、代偿期),由于有效,循环血量的减少,组织的灌注不足,细胞缺氧,血压下降,机体代偿调节(主动脉弓、颈动脉窦压力感受,器,肾素-血管紧张素)血液的重新分配循环血,量的部分代偿,但由于毛细血管前括约肌收缩而,致“只出不进”组织还是处于一种低灌注、缺氧,状态。,2)微循环扩张期(休克抑制期),休克的进一步发,展使微循环的动静短路和直接通路的开放,使得,原有的组织灌注不足更为严重组织细胞的无氧,代谢加之能量的不足乳酸类产物的蓄积和舒血,管介子(组胺、腺苷、缓激肽)的释放毛细血,管前括约肌舒张“只进不出”血液滞留回,血量的进一步减少重要脏器功能的损害,此期的临床特点是:血压进行性下降、意识模糊、,发绀、酸中毒,3)微循环衰竭期(不可逆性休克)高凝自溶D|C,(二)代谢改变,1、无氧代谢引起代谢性酸中毒,2、能量的代谢障碍,3、上述可导致细胞膜的泵功能障碍,三)重要脏器功能的损害(心、肺、肾、脑、胃,肠、肝),、临床表现,(一)休克代偿期,精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率,加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。,二)休克抑制期,精神淡漠、反应迟钝、甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷,汗;口唇肢断发绀;脉搏细速;血压进行性下降。严重时,仝身皮肤黏膜明显发绀;四肢厥冷;脉搏摸不清;血压测,不岀;尿少甚至无尿。若皮肤黏膜出现淤斑或消化道出血,提示病情已发展至微循环衰竭阶段。若出现进行性呼吸困,难、脉速、烦躁、发绀,一般吸氧而不能改善呼吸状态,考虑并发急性呼吸窘迫综合症。,休克各期的临床表现和程度,3程神志口渴上脉树血压休表血管尿量位重,体隆轻悲。口渴始爸白常,0/分收缩正常或正常,有力,压增高,脉压,度神志尚清|很口渴,冷100200次收缩压为表浅静脉塌尿少,毛细血管,苍冷(肢速而细收缩压在毛细血管充溢尿少40%以上,糊,甚至渴,可能,肢端端更明弱,或摸,hg以下非常迟缓,表或无(1600,昏迷,无主诉|青紫,不清,或测不到浅静脉塌陷尿以上),四、诊断与监沨,(-)诊断,凡遇到严重创伤、大量出血、重度感染以及过敏,患者和有心脏病史者,应想到并发休克的可能,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等,症状者,应疑有休克,尚可代偿。若患者出现神,志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩,压90毫米汞柱及尿少者,则表明患者已进入休,克抑制期,二)休克的监测,般监测,)精神状态:如患者神志清楚、对外界的刺激能正,常反应,说明患者的循环血量基本得到纠正,相,反若患者表情淡漠、不安谵妄或嗜睡、昏迷,反,映脑因血循环不良而发生障碍。,2)皮肤温度、色泽:如患者的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压,后色泽迅速转为正常,表明休克好转,反之责说,明休克情况还存在,