心血管系统药物宜全

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,抗高血压药,根据各种抗高血压药在血压调节中的主要部位和作用机制分类：,一、抑制去甲肾上腺素能神经药,（一）改变中构交感活性药 可乐定,（中枢性降压药）甲基多巴,（二）神经节阻断药 美加明,（三）抗神经末梢药 利血平,（干扰神经递质药）胍乙啶,（四）受体阻断药,1,受体阻断药 哌唑嗪,2,受体阻断药 普萘洛尔,3,和,受体阻断药 拉贝洛尔,二、血管扩张药,（一）小动脉血管扩张药 双肼酞嗪（肼苯哒嗪）,（二）小动脉和静脉扩张药 硝普钠,（三）钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平,（硝吡啶）,尼群地平,三、利尿药,氢氯噻嗪,四、血管紧张素转换酶抑制药,卡托普利（巯甲丙脯酸）依那普利,哌 唑 嗪,选择阻断,1,受体,降压特点,：,降压时不加快心率、不增加血浆肾素,临床应用：,各型高血压,不良反应：,首剂现象,普 萘 洛 尔（心 得 安）,受体阻断药,机制,1.减少心输出量,（-,1,心率,，收缩力,心输出量,）,2抑制肾素分泌,（-,-肾入球小A邻球器分泌,）,3降低外周交感神经活性,（-N未梢突触前膜,2,取消NA释放的正反馈）,4抑制心血管活动中枢,（-中枢,受体）,临床应用,伴有心输出量,、肾素活性偏高或心动过速、,心绞痛、脑血管病变的高血压,不良反应,1.诱发支气管哮喘,2心脏抑制,心衰,3外周血管痉挛,4中枢症状（头晕、视力模糊、失眠、恶梦）,5反跳现象,氢 氯 噻 嗪,主要影响血容量的抗高血压药利尿降压药,机制,早期：排钠利尿,血容量,降压用药34周后：血容,量恢复,（1）血管壁平滑肌细胞缺钠,Na,+,-Ca,2+,交换,细胞内,Ca,2+,血管张力,降压,（2）降低血管平滑肌对血管收缩剂（去甲肾上腺素）,的反应性,（3）诱导动脉壁产生扩血管物质（激肽，PG）,临床应用,单独：轻度高血压，,与其它药合用：中、重度高血压,不良反应,1.低血钾、钠、镁,2血脂,3血浆肾素活性代偿性,降压作用减弱,卡 托 普 利（巯 甲 丙 脯 酸）,血管紧张素转化酶抑制药,降压特点,1.适用于各型高血压，在降压同时，不伴有反射性心率加快。,2长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。,3可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心肌保护作用。,4改善高血压患者的生活质量、降低死亡率。,不良反应,1.低血压,2.高血钾、血管神经性水肿,3咳嗽,4肾功能受损,5久用血锌降低,硝 苯 地 平（心 痛 定）,钙拮抗药抑制钙离子内流,扩张血管,降压,降压特点,1.反射性使心率,心输出量,（但比直接扩张血管药小）,2使肾素活性,临床应用,轻、中、重度高血压,与,受体阻断药合用，（一）心率，（一）肾素分泌效,不良反应,1.心率,，,肾素,2踝部水肿：（毛细血管前血管扩张,）,可 乐 定,药理作用,特点：,1.降压作用中等偏强、伴心率,、心输出量,2有中枢镇静作用,3（一）胃肠活动和分泌,机制：复杂，+外周N突触前膜,2,R,临床应用,中度高血压（其它药无效时），伴溃疡病者好,利 血 平,降压特点,：,1.起效慢，作用温和、持久、有最大效应,2有镇静、安定作用,机制：使去甲肾上腺素能神经未梢囊泡内,的递质耗竭,不良反应,1.副交感N占优势症状：鼻塞、乏力、胃酸,、,胃肠蠕动,诱发溃疡病,2中枢症状：嗜睡、抑郁症,应用,少用,胍 乙 啶,降压特点,：,1.作用比利血平强、快、持久,2伴心、脑、肾血流量,3无中枢作用,4个体差异大,不良反应,多、体位性低血压等,临床应用,重度高血压,肼 酞 嗪（肼 苯 哒 嗪）,作用,直接扩张小动脉,血压,用途,常与利尿尿药、,受体阻断药使用,不良反应,1.心率,，心肌耗氧量,诱发,2肾素分泌,水钠潴留,3长期大量：自身免疫反应,硝 普 钠,特点：,1.使小动脉、小静脉均扩张,2作用快、强、短、需静脉给药,用途,高血压危象，高血压脑病恶性高血压,直接扩张小动脉,血压,交感神经兴奋性反射性,心率,心输出量,心肌耗氧,肾素分泌,水钠潴留,减弱降压效应,诱发（冠心病者）心绞痛,（心功不全）心衰,抗慢性心动能不全药,症状,：动脉系统供血不足,静脉系统明显淤血,治疗,正性肌力作用药：,强心甙类药,非强心甙类药,减轻心脏负荷药：扩,张血管的药,利尿药,血管紧张素I转换酶抑制药 逆转肥厚心肌,影 响 心 肌 耗 氧 的 因 素,1心肌的基本代谢,2心室壁肌张力（心室容积）,3每分钟射血时间（收缩速度）,4心率,5收缩力,强 心 甙,药理作用,1增强心肌收缩力（正性肌力作用）,直接作用,伴有三个特点,：,（1）缩短收缩期（即收缩速度,）,（2）不增加或降低衰竭心脏的耗氧量,（3）增加衰竭心脏的心输出量,2减慢心率（负性频率作用）间接,3,对传导系统的影响,治疗量：反射性兴奋迷走N：心房传导,，,房室结传导,浦氏纤维传导,大剂量：直接抑制,4对心电图的影响,正性肌力作用机制,（一）心肌细胞膜上Na,+,K,+,ATP酶,Na,+,K,+,交换,细胞内Na,+,Na,+,Ca,2+,交换,细胞内Ca,2+,心肌收缩力,临床应用,1慢性心功能不全（充血性心力衰竭）,（,1）对症治疗,（2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效,不一致,心辩膜病，风湿性、高血压引起的 疗效好,甲亢心、严重贫血、Vit B、缺乏引起的 差,肺原性心脏病、心肌损伤、活动性心肌炎 差,缩窄性心包炎,2某些心律失常,（1）心房纤颤,（一）房室结传导,阻止过多的心房冲动传到心室,使心室频率,）,（2）心房扑动,（不均匀缩短心房各处不应期,折返,使房扑变为房颤）,（3）阵发性室上性心动过速,（减慢房室传导）,不良反应及其防治,表现：,1.消化系统症状,2.心脏毒性 原有心衰症状加重，各种心律失常,（1）增高异位节律点的自律性,室性早搏最多见、二联律、三联律,（2）抑制房,房室传导阻滞,（3）抑制窦房结自律性,心动过缓,机制：明显抑制Na,+,K,+,ATP酶，,导致细胞内失K,+,膜电位减小,自律性,心律失常,传导,3神经系统反应、视觉障碍及特有的视,色障碍,头痛、头晕、疲倦、失眠、视力模糊、复视、黄视、绿视,防治,：,1.避免各种诱发因素,如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧,2警惕中毒先兆,3药物治疗,快速型心律失常：补钾、苯妥英钠（有房室传导阻滞的室性心律失常首选）、利多卡因,缓慢型心律失常阿托品,地高辛抗体,抗 心 绞 痛 药,心绞痛发生的主要机制,心肌对氧的需救增加和冠状动脉痉挛导致心肌,缺血缺氧,即心肌需氧或耗氧供氧,心肌缺血、缺氧的原因,心肌耗氧心肌供氧,抗心绞痛药物的基本作用：,1降低心肌耗氧量,2增加心肌供血量,硝酸甘油抗心绞痛机制,1降低心肌耗氧量（降低心前、后负荷）,（1）舒张静脉血管,血液贮存于静脉,回心血量,心室容积,室壁张力,，射血时间缩短,心肌耗氧,（2）舒张动脉血管,降低心脏射血阻抗,射血时间,2心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应,（1）选择性扩张大的输送血管及侧枝血管，增加缺血区供血,（2）降低室壁舒张末期压力，增加心内膜下区域供血,硝酸甘油药理作用：,心肌局部缺血时主动脉 给硝酸甘油后,输送血管 狭窄的冠状动脉,非缺血区 缺血区,硝酸甘油对冠状动脉的作用部位,体内过程,首过效应大 舌下含服、皮肤,临床应用,中止睡预防心绞痛的发作，急性心肌梗塞,不良反应,多由血管舒张作用所继发,体位性低血压,心率,面红、头痛,眼压,高铁血红蛋白症,耐受性,连续用药23周后出现,硝本异山梨酯,作用及作用机制与硝酸甘油相似，作用较弱、较慢和持久,普萘洛尔,心绞痛时：交感N兴奋,心肌局部和血中儿茶酚 胺,（一）,受体兴奋,心率,，心收缩力,心耗O,2,抗心绞痛机制,1降低心肌耗O,2,量,2增加缺血区的供血,心率,舒张期延长,有利于血液从心外膜流入心内膜,非缺血区的冠脉阻力,，轿流向阻力小的缺血区,氧与血红蛋白分离,，增加组织供O,2,临床应用,1对典型心绞痛疗效好，尤适用于伴有心动过速或高血压的冠心病患者,但不宜用于变异型心绞痛（-,冠脉收缩）,2急性心肌梗塞早期,不良反应 1.（一）心肌收缩力,传导,2（一）,2,诱发哮喘,硝酸甘油 舒张V血管 舒张A血管,血压,交感活性,心率,心率,心得安 -,受体 心收缩力,反射性,回心血量,心脏射血 阻抗,室壁张力,前负荷,后负荷,室壁张力,心肌耗O,2,量,耗O,2,量,耗O,2,量,心肌耗O,2,量,心肌耗O,2,量,硝酸甘油与普萘洛尔使用的机制,增加疗效、减少副作用,硝苯吡啶（心痛定）,抗心绞痛机制,降低心肌耗氧量,）钙内流,舒张外周阻力血管,减轻心脏负荷,（维拉帕米：（一）心肌钙内流,心收缩力,，心率,）,）Ca,2+,进入N未梢,（一）NA从N未梢释放,交感活性,改善心肌缺血区供血,扩张冠脉,解除痉挛,保护缺血心肌,临床应用,对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。,急性心肌梗塞伴有冠脉痉挛者,不良反应,硝苯地平：反射性心率,可与,-受体阻断药使用,维拉帕米：抑制心肌收缩力、心率,常用的药物,1.硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘,2,-肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔,3钙拮抗药 硝苯吡啶（心痛定）,血管活性物质 硝酸酯类药,血管内皮细胞（NO）松弛因子,血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶（CG）,5型磷酸二酯酶,GTP,CGMP,-,降解,细胞内Ca,2+,Viagra(一),平滑肌松弛,硝酸甘油抗心绞痛机制,1降低心肌耗氧量（降低心前、后负荷）,（1）舒张静脉血管,血液贮存于静脉,回心血量,心室容积,室壁张力,，射血时间缩短,心肌耗氧,（2）舒张动脉血管,降低心脏射血阻抗,射血时间,2心肌血流重新分配，增加缺血区的血液供应,（1）选择性扩张大的输送血管及侧枝血管，增加缺血区供血,（2）降低室壁舒张末期压力，增加心内膜下区,域供血,体内过程,首过效应大 舌下含服、皮肤,临床应用,中止睡预防心绞痛的发作，急性心肌梗塞,不良反应,多由血管舒张作用所继发,体位性低血压,心率,面红、头痛,眼压,高铁血红蛋白症,耐受性,连续用药23周后出现,硝本异山梨酯,作用及作用机制与硝酸甘油相似，作用较弱、较慢和持久,普 萘 洛 尔,心绞痛时,：,交感N兴奋,心肌局部和血中儿茶,酚 胺,（一）,受体兴奋,心率,，心收缩力,心耗O,2,抗心绞痛机制,1降低心肌耗O,2,量,2增加缺血区的供血,心率,舒张期延长,有利于血液从心外膜流入心内膜,非缺血区的冠脉阻力,，轿流向阻力小的缺血区,氧与血红蛋白分离,，增加组织供O,2,临床应用,1对典型心绞痛疗效好，尤适用于伴有心动过速或高血压的冠心病患者,但不宜用于变异型心绞痛（-,冠脉收缩,）,2急性心肌梗塞早期,不良反应,1.（一）心肌收缩力,传导,2（一）,2,诱发哮喘,硝 苯 吡 啶（心 痛 定）,抗心绞痛机制,1降低心肌耗氧量,（,1）钙内流,舒张外周阻力血管,减轻心脏负荷,（2）Ca,2+,进入N未梢,（一）NA从N未梢释放,交感活性,2改善心肌缺血区供血,（1）扩张冠脉,解除痉挛,（2）保护缺血心肌,临床应用,对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。,急性心肌梗塞伴有冠脉痉挛者,不良反应,硝苯地平：反射性心率,可与,-受体阻断药使用,维拉帕米：抑制心肌收缩力、心率,